PROYECTO DE LEY POR INICIATIVA POPULAR DE ACCESO A PRODUCTOS ALIMENTICIOS SEGUROS
Considerando que:
· La falta de regulación para que la población tenga la debida información sobre las sustancias que componen los alimentos de consumo
· La desinformación que en materia de dieta alimentaria desarrollan grandes grupos empresariales
· La Ciudad ejerce su función indelegable de autoridad sanitaria y regula, habilita, fiscaliza y controla todo el circuito de producción, comercialización y consumo de productos alimenticios (art. 22º),
· La Ciudad protege la salud, la seguridad y el patrimonio de los consumidores y usuarios, asegurándoles trato equitativo, libertad de elección y el acceso a la información transparente, adecuada, veraz y oportuna, así como ejerce el poder de policía en materia de consumo de todos los bienes y servicios comercializados en la Ciudad, en especial en seguridad alimenticia (art.46º)
Y ejerciendo el derecho que nos asiste como ciudadanos de tener iniciativa para la presentación de proyectos de ley (Ley 49 GCBA) la Red de Alerta sobre Transgénico propone a los conciudadanos de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, con el objetivo de prevenir daños irreparables a nuestra salud y de nuestros descendientes, impulsar el siguiente Proyecto de Ley por Iniciativa Popular de Acceso a Productos Alimenticios Seguros:
Artículo 1º. Derecho a Acceder a Productos Alimenticios Seguros
Artículo 2°. Obligación de Informar a la Población sobre toda Modificación Genética que Contengan las Sustancias de los Productos Alimenticios
Artículo 3°. Autoridad de Aplicación
Artículo 4º. Dieta Alimentaria Saludable
Síntesis del Proyecto de Ley por procedimiento de Iniciativa Popular
El derecho a la alimentación es el primero de todas las necesidades básicas. En el mundo cerca de 40.000 personas, principalmente niños, mueren cada día de desnutrición y enfermedades asociadas a pesar del llamado que hacen los gobiernos en las conferencias internacionales para eliminar el hambre y la malnutrición.
En 1995, 117 representantes de gobiernos se comprometieron en la Declaración sobre Desarrollo Social en Copenhague a reducir, antes del año 2000, la desnutrición severa y moderada de los niños menores de 5 años, a la mitad del nivel existente en 1990. Adicionalmente, hicieron un compromiso para «lograr la seguridad alimentaria, asegurando una disponibilidad de alimentos nutricionalmente adecuados y seguros de acuerdo a los niveles nacionales e internacionales, un razonable grado de estabilidad en el suministro de alimentos, así como el acceso físico, social y económico de los alimentos para todos».
Hoy la población consume muchos alimentos sin la protección suficiente puesto que se carece de los instrumentos de regulación adecuados, asimismo las autoridades nacionales de competencia no adoptan los resguardos preventivos necesarios ni aseguran el acceso a la información apropiada sobre los alimentos que usan los consumidores.
Además, diversas instituciones y empresas, amparadas en la desregulación existente en esta materia y la falta de información científica y difusión de la misma a la comunidad, desarrollan campañas que desinforman y usan la buena fe y las necesidades extremas que padecen muchos de nuestros hermanos en pos de alcanzar rápidas ganancias y monopolizar el mercado de alimentos.
· No discriminación por la dieta alimentaria que le sea suministrada a cualquier habitante
· Adoptar un etiquetado apropiado para saber si las características genéticas de los alimentos que compran los consumidores fueron modificados, de manera de poder elegir y consentir con información.
· Orientar a la población para adoptar una dieta alimentaria saludable, en especial para los menores de cinco años, ancianos, enfermos y embarazadas.
En el contexto de una controversia internacional sobre los riesgos sanitarios del consumo humano de alimentos transgénicos agudizada al máximo por la confirmación y, en muchos aspectos, la multiplicación de preocupaciones científicas al respecto, que en Argentina -segundo productor mundial de cultivos genéticamente modificados- la mayoría de alimentos procesados disponible en supermercados contenga ingredientes derivados de soja tolerante al glifosato y que los excedentes de la actual cosecha récord de esta leguminosa transgénica se repartan caritativamente a millones de habitantes empobrecidos y hambrientos, constituyen hechos sumamente cuestionables desde los puntos de vista nutricional, toxicológico, epidemiológico, ecológico, político y moral, ya que sus consecuencias podrían comprometer la salud de las actuales y futuras generaciones de argentinos.
Pese al cúmulo de anuncios en los medios masivos y las revistas científicas que garantizan que “todo está bien” con la revolución biotecnológica, creemos que este caso ilustra perfectamente la forma en que las empresas promueven el uso de tecnologías pobremente experimentadas e inadecuadmente investigadas, insistiendo en que nos corresponde al resto probar que son peligrosas antes de poder frenarlas. Simultáneamente, estas corporaciones también rehusan asumir responsabilidades, de modo que si terminan resultando ser peligrosas, será otro el que tenga que pagar los costos de reparación. Pero así como la sociedad no requiere un defensor para probar su inocencia, tampoco debe exigir que sean los detractores de una tecnología quienes tengan que probar que es nociva. Es a los que quieren introducir algo nuevo a quienes corresponde probar que es seguro, y no con certeza sino por sobre toda duda razonable. Las empresas aseveran haber comprobado que el consumo humano de alimentos derivados de cultivos modificados mediante ingeniería genética es seguro cuando, en realidad, lo que hicieron es fracasar en probar que es inseguro. Diversas referencias que sustentan esta proposición pueden hallarse en el libro que se adjunta a los fundamentos científicos de este proyecto de ley, “Riesgos Transgénicos para la Salud Humana” (Dr. Jorge Kaczewer, UBA, 2001).
I) RIESGOS PARA LA SALUD HUMANA DEL CONSUMO DE SOJA CONVENCIONAL (NO MODIFICADA MEDIANTE INGENIERIA GENETICA)
Antes de que la soja transgénica ingresara a la cadena alimenticia humana, ya existía en Occidente una creciente controversia sobre las consecuencias sanitarias del consumo masivo de soja convencional y sus derivados (ver recuadro I). La soja contiene varias sustancias que son tóxicas para humanos y animales. Estas toxinas son comúnmente denominadas “antinutrientes”, o sea, sustancias cuyo efecto impide que el cuerpo obtenga de un alimento los nutrientes necesarios. Algunas toxinas de la soja (fitatos, inhibidor de tripsina) actúan de esta manera, aunque también pueden ejercer un efecto directo devastador sobre órganos, células y enzimas específicos, como el de las demás sustancias peligrosas presentes en esta leguminosa (hemaglutinina, isoflavonas, manganeso, aluminio, nitrosaminas, etc.).
· Tal como se presenta, la inclusión de la soja se presta a controversias; se debería considerar a la soja como un complemento en una dieta diversificada.
· Fomentar, también las donaciones de otros alimentos, pero es importante que se garantice la calidad e inocuidad de los mismos.
· En cuanto al uso de la Soja, se recomienda puntualizar cuál es su real valor nutricional, su uso adecuado como complementación en el marco de una alimentación variada y completa, y la recomendación de no denominar a la bebida obtenida de la soja (jugo) como “leche”, pues no la sustituye de ninguna manera.
· La utilización de soja debe contemplar el impacto ambiental y social, los requerimientos de capacitación para su adecuada utilización, la dificultad de su incorporación en el contexto de la cultura alimentaria y las consideraciones nutricionales que desaconsejan el uso en niños menores de 5 años y especialmente en menores de 2 años. En este grupo etáreo, el único alimento a base de soja que puede utilizarse son “las fórmulas a base de aislado proteico de soja debidamente suplementadas con los aminoácidos limitantes, vitaminas y minerales adecuados a sus requerimientos, por indicación profesional en casos particulares”
COMPONENTES TOXICOS DE LA SOJA
SUSTANCIA
TOXICIDAD/ FUNCION
MECANISMO
SINTOMAS
ÁCIDO FÍTICO
Antinutriente.
Bloquea la absorción digestiva de minerales (Ca, Fe, Mg, Zn).
Los correspondientes a deficiencias de minerales.
Katz Solomon H., «Food and Biocultural Evolution: A Model for the Investigation of Modern Nutritional Problems», Nutritional Anthropology, Alan R. Liss Inc., 1987.
Sandstrom, B. et. al., «Effect of protein level and protein source on zinc absorption in humans», J-Nutr, v. 119 (1), Jan 1989, pp. 48-53; Tait, Susan, et. al., «The availability of minerals in food, with particular reference to iron», J-R-Soc-Health, v. 103 (2), April 1983, pp. 74-77
INHIBIDORES DE LA TRIPSINA
Antinutriente, depresor del crecimiento.
Bloquean la acción de la tripsina y otras enzimas necesarias para la digestión proteica.
Trastornos gástricos, reducción de digestión proteica, deficiencia en absorción de aminoácidos.
Rackis, J.J., et. al., «The USDA trypsin inhibitor study. I. Background, objectives and procedural details», Qual-Plant-Foods-Hum-Nutr, v. 35 1985.
Sobre su potencial inductor de cáncer pancreático: JP Harwood et al., Adv Exp Med Biol 1986 199: 223-37 y «The effects of long-term feeding of soya flour on the rat pancreas,» Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1980; 15:497-502
Leviton, pp. 14-15. Leviton, Richard, Tofu, Tempeh, Miso and Other Soyfoods: The «Food of the Future» -How to Enjoy Its Spectacular Health Benefits, Keats Publishing, Inc, New Canaan, CT, 1982, p. 12
HEMAGLUTININA (LECTINA)
Depresor del crecimiento, coagulante.
Aglutina los glóbulos rojos reduciendo su absorción de oxígeno.
ESTAQUIOSA, RAFINOSA
Hidratos de carbono.
Difícil degradación en el intestino humano
Meteorismo, trastornos intestinales.
ISOFLAVONAS (GENISTEINA, DAIDZEINA)
Toxicidad sobre tiroides.
Inhibidoras de la peroxidasa tiroidea (POT), enzima que interviene en la producción de T3 y T4.
Hipotiroidismo.
Tiroiditis autoinmune.
Cáncer tiroideo.
Sheehan DM. Herbal medicines, phytoestrogens and toxicity: risk: benefit considerations. PSEBM 217:379-385, 1998.
Sheehan, D.M. and Medlock, K.L. Current issues regarding phytoestrogens. Polyphenols Actualities, 13:22-24, 1995.
Van Wyk et al., The effects of a soybean product on thyroid function in humans. Pediatrics 24: 752-760 (1959).
Hydovitz JD. Occurrence of goiter in an infants on a soy diet. New Eng J Med 262: 351-353 (1960).
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Ripp JA. Soybean induced goiter. Am J Dis Child 102: 136-139 (1961).
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Efectos cancerígenos
Cáncer de pecho
Petrakis, N.L. et al., «Stimulatory influence of soy protein isolate on breast secretion in pre- and post-menopausal women», Cancer Epid. Bio. Prev. (1996) 5:785-794. Dees, C. et al., «Dietary estrogens stimulate human breast cells to enter the cell cycle», Environmental Health Perspectives (1997) 105(Suppl. 3):633-636.
MANGANESO
La planta de soja lo absorbe del suelo y lo concentra
En infantes, su exceso no puede metabolizarse y es almacenado en órganos. Un 8% es almacenado en el cerebro
Riesgo de desarrollar trastornos cerebrales y conductuales que no se tornan evidentes hasta la adolescencia
ALUMINIO
metal tóxico para el sistema nervioso y los riñones.
Altas concentraciones en derivados por procesado con sustancias ácidas en tanques de aluminio.
efecto tóxico renal en infantes, factor causal del mal de Alzheimer en adultos.
NITROSAMINAS, NITRITOS Y LISINOALANINA.
Efecto cancerígeno
Se forman durante procesamiento a temperatura y presión altas
La comparación entre la incidencia de cáncer de orientales y occidentales es utilizada por el lobby “pro-soja” como argumento defensor de sus propiedades “anticancerígenas”. Se dice que los asiáticos consumen 30 veces más soja que los norteamericanos y que por ello tienen tasas más bajas de cáncer de pecho, próstata y colon. Pero, entonces, la mayor incidencia en países asiáticos de cáncer de esófago, estómago, tiroides, páncreas e hígado también debería atribuirse, según idéntica lógica, al supuesto mayor consumo. En realidad, los estudios demuestran que el consumo de soja en Asia es mucho menor que el señalado. La verdad es que no sabemos exactamente por qué los países asiáticos y occidentales padecen diferentes tipos de cáncer. La estadística del cáncer en Oriente se relaciona con diversos factores, uno de los cuales es el consumo de soja. La dieta típica en Oriente incluye más productos naturales, mucho menos carne roja grasosa, mayores cantidades de vegetales y más pescado. También incluye menos sustancias químicas y toxinas, ya que ellos comen alimentos mucho menos procesados (enlatados, congelados, conservas, embutidos, etc.). Pero ratificar la relación entre el consumo de soja y menores tasas de ciertos tipos de cáncer mientras se soslaya su contribución a una mayor incidencia de otros tipos de neoplasia es algo típico de la falta de honestidad industrial.
Bibliografía:
-The Health Consequences of early soy consumption. Badger TM ; Ronis MJ ; Hakkak R ; Rowlands J.C.; Korourian S. J.Nutr.,Mar;132 (3): 559S- 565S
– Soy. Health claims for soy protein, questions about other components. Henkel J. FDA Consum 2000 May-Jun ;34(3) : 13-5 ;18-20
– American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Soy protein-based formulas: recommendations for use in infant feeding. Pediatrics, 1998 Jan; 101(1Pt 1): 148-53
– Nutritional and Health benfits of soy proteins. Friedman M., Brandon D L
J. Agric Food Chem 2001 Mar ; 49 (3) : 1069-86
II) RIESGOS PARA LA SALUD HUMANA DEL CONSUMO DE SOJA TOLERANTE AL GLIFOSATO (MODIFICADA MEDIANTE INGENIERIA GENETICA)
1. La producción y comercialización local de soja tolerante al glifosato fue aprobada en 1996 en base al concepto de “equivalencia sustancial”, un criterio regulatorio que nuestros funcionarios gubernamentales y científicos asesores todavía esgrimen como efectiva declaración de inocuidad, desdeñando que la reciente constatación de graves discordancias en la “equivalencia sustancial” entre variedades de soja transgénica y convencional no sólo confirma la validez de las críticas al criterio realizadas a partir de 1999 por diversos paneles científicos y expertos, sino que éste tampoco ha sido respetado por las empresas involucradas.
2. Las determinaciones de seguridad basadas tanto en la ausencia de evidencia respecto de problemas para la salud humana como en el hecho de ser la FDA norteamericana la institución responsable de la aprobación de los alimentos transgénicos existentes, ya dejaron de ser convincentes. Según las evidencias acumuladas, los inadecuados métodos de evaluación de inocuidad vigentes no proveen suficiente fundamento científico como para aseverar que la soja transgénica es tan inocua como la convencional. Y que a menos que sea retirada del mercado, es necesario su etiquetado para facilitar la detección temprana de efectos nocivos inesperados debidos al consumo de productos procesados con soja transgénica o sus derivados.
3. Mientras que industriales, científicos y autoridades gubernamentales insisten en soslayarlos, algunos de estos riesgos ya se convirtieron en factores causales de enfermedad concretos. Y, según indica el creciente volumen de investigación sobre el tema, las advertencias científicas respecto de los peligros restantes no son una mera falsa alarma.
4. El reciente hallazgo de ADN desconocido en semillas de soja Roundup Ready producidas por Monsanto confirma la razonabilidad de las críticas al argumento de que la tecnología transgénica es precisa. Esta es la segunda vez que científicos encuentran en la soja transgénica elementos de cuya existencia su fabricante parece no haber tenido conocimiento ni haberlos citado en ocasión de solicitar la correspondiente aprobación. Una completa contravención a la norma que obliga a la empresa a proveer “información sobre cualquier efecto tóxico o nocivo para la salud humana derivado de la modificación genética”. Y en virtud de que la información sobre los insertos y el ADN de la soja presentada en la evaluación de riesgo original resulta incompleta, es imposible llegar a una conclusión definitiva respecto de los efectos tóxicos o nocivos de la soja RR sobre humanos.
5. Por otro lado, la enorme difusión local del cultivo de soja RR convirtió al glifosato en el herbicida más vendido del país, hecho adicionalmente inquietante, ya que recientes estudios toxicológicos conducidos por instituciones científicas independientes refutan su “benignidad toxicológica”. Sabemos que son pocos los laboratorios en el mundo que poseen el equipamiento y las técnicas necesarios para evaluar los impactos del glifosato sobre la salud humana y el medioambiente. Pero también sabemos que los que inicialmente realizaron en EE.UU. los estudios toxicológicos requeridos oficialmente para su registro y aprobación fueron procesados legalmente por incurrir en prácticas fraudulentas tales como falsificación rutinaria de datos, omisión de informes sobre defunciones de ratas y cobayos, falsificación de estudios mediante alteración de anotaciones de registros de laboratorio y manipulación manual de equipamiento científico para que éste brindara resultados falsos. Por lo tanto, la información existente respecto de la concentración residual de glifosato en alimentos y sus impactos sanitarios es poco confiable y sumamente escasa. Exponer a la población argentina a los efectos nocivos de este herbicida constituye una grave irresponsabilidad, ya que los estudios de toxicidad citados revelaron efectos adversos en todas las categorías estandarizadas de pruebas toxicológicas de laboratorio en la mayoría de las dosis ensayadas: toxicidad subaguda (lesiones en glándulas salivales), toxicidad crónica (inflamación gástrica), daños genéticos (en células sanguíneas humanas), trastornos reproductivos (recuento espermático disminuido en ratas; aumento de la frecuencia de anomalías espermáticas en conejos), y carcinogénesis (aumento de la frecuencia de tumores hepáticos en ratas macho y de cáncer tiroideo en hembras). Pero como si ello no bastara, a semejante desafío epidemiológico ahora se suma la constatación de que el alerta sanitario emitido recientemente por la OMS respecto de la presencia de acrilamida tóxica en alimentos cocidos está relacionado causalmente con el glifosato. El hallazo tuvo una repercusión masiva porque la acrilamida es un potente tóxico neural en humanos y también afecta la función reproductiva masculina y causa malformaciones congénitas y cáncer en animales. Las evidencias parecen indicar con precisión que la acrilamida es liberada por la poliacrilamida ambiental, cuya fuente principal se halla en las fórmulas herbicidas en base a glifosato. La cocción de vegetales que han estado expuestos al glifosato utilizado en cultivos transgénicos tolerantes a herbicidas, o usados durante la preparación del suelo en cultivos convencionales resultaría en una adicional liberación de acrilamida.
1.1 El “principio de equivalencia sustancial” es anti-científico y arbitrario.
El caso de la soja tolerante al glifosato muestra, que el concepto de equivalencia susantancial está siendo, aun en sus propios términos, aplicado erróneamente dentro del proceso regulatorio. Por ende si los reglamentadores están para brindar una adecuada protección y garantizar una genuina seguridad a los consumidores, entonces el concepto de equivalencia sustancial deberá ser abandonado y no meramente ampliado. Debería reemplazarlo un enfoque práctico que investigue activamente la inocuidad y toxicidad de los alimentos genéticamente modificados en lugar de darlas por sentado y que brinde a los principios de la Salud Pública la misma consideración que a los intereses industriales.
La producción y comercialización de soja tolerante al glifosato fue aprobada en 1996 por la SAGPyA, con el asesoramiento de la Conabia, en base al concepto de “equivalencia sustancial”, un criterio que hasta ahora se había convertido, dentro del marco regulatorio vigente, en una efectiva declaración de seguridad. Pero en febrero de 2000, el Comité de Etiquetado de Alimentos del Codex Alimentarius decidió derogar el término “equivalencia sustancial” de su esquema de recomendaciones respecto de alimentos o ingredientes alimenticios producidos mediante la biotecnología moderna. El siguiente fragmento traducido del documento elaborado en 2001 en Canadá por un “Panel de Expertos sobre el Futuro de la Biotecnología Alimentaria” aclara los motivos de semejante decisión:
“La adopción de la ‘equivalencia sustancial’ como umbral de decisión fue criticada en razón de la ambigüedad y la falta de especificidad del término. El trabajo de Millstone en Nature no sólo enfatizó lo fallido que este concepto era como intento de definición. También afirmó que “las empresas querían que los reglamentadores gubernamentales las ayudaran a convencer a los consumidores de que sus productos eran seguros, pero también aspiraban a que las vallas regulatorias se establecieran al mínimo nivel posible”. Inmediatamente, este concepto fue defendido por aquellos que lo usaban como herramienta de selección, a través de sucesivas cartas publicadas en Nature Biotechnology. Por ejemplo, Miller (1999) escribió que “la equivalencia sustancial no pretende ser una formulación científica; es una herramienta conceptual para productores de alimentos y reglamentadores gubernamentales, y no especifica ni limita el tipo o la cantidad de experimentación necesarios para nuevos alimentos”. Como reflejo de la incertidumbre reactiva, el Comité de Etiquetado de Alimentos (febrero de 2000) del Codex Alimentarius, organismo creado por la FAO y la OMS, decidió derogar el término “equivalencia sustancial” de su esquema de recomendaciones respecto de alimentos o ingredientes alimenticios producidos mediante la biotecnología moderna. Esta comisión ya había decidido eliminar la palabra “sustancial” en 1999, y en 2000, propuso utilizar frases tales como “dejó de ser equivalente” (“no longer equivalent”) o “difiere significativamente” en el texto de sus recomendaciones. Se propuso que “si el valor nutricional de un alimento o componente alimenticio deja de equivaler al correspondiente alimento o componente”, deberían imponerse ciertos requisitos, tales como imformar al consumidor un cambio en el contenido nutricional. De cualquier manera, esta negativa aproximación a la “equivalencia” parece constituir, más que su redefinición, un total rechazo al concepto de “equivalencia sustancial”. La comisión ad hoc sobre Alimentos Derivados de la Biotecnología del Codex Alimentarius admitió esto en su informe de marzo de 2000: “Pese a reconocer que el concepto de ES estaba utilizándose en la evaluación de seguridad, varias delegaciones y organizaciones de observadores enfatizaron la necesidad de una adicional revisión del concepto y su aplicabilidad a la evaluación de seguridad”.
En la práctica, cuando una variedad genéticamente modificada es considerada “sustancialmente equivalente” a otras variedades convencionales, ésta queda esencialmente exenta de cualquier requerimiento de detección de ulteriores características imprevisibles. Por lo tanto, el concepto de ES es usado corrientemente como una norma explícita enunciando las condiciones bajo las cuales puede asumirse que un nuevo cultivo no plantea más riesgos su contraparte ya considerada segura. Esto puede interpretarse de modos muy diferentes.
En una interpretación, decir que un nuevo alimento es “sustancialmente equivalente” es decir que es equivalente “en virtud de su apariencia” (por ejemplo, parece un pato y grazna como un pato, por lo tanto asumimos que debe ser un pato –o al menos lo trataremos como a un pato). Ya que el nuevo alimento parece equivalente “en virtud de su apariencia”, no es necesario someterlo a una completa determinación de riesgos para confirmar nuestra presunción. Esta interpretación de la ES es directamente analógica al razonamiento utilizado en la aprobación de variedades obtenidas mediante la reproducción convencional. En ambos caso, la ES no funciona como fundamento científico para la solicitud de un estándar de seguridad, sino más bien como un método de decisión para facilitar el desplazamiento de nuevos productos, trasngénicos o convencionales, a través del proceso de reglamentación.
Sin embargo, la definición de la OECD citada anteriormente puede interpretarse de una manera bastante diferente, con la consecuencia de que la necesidad de establecer científicamente que el nuevo alimento es idéntico a su contraparte en cuanto a sus impactos sanitario y ambiental no puede ser soslayada con tanta facilidad. Esta interpretación requiere una confirmación científica de que el nuevo alimento no difiere de su contraparte existente de ningun otro modo que en la presencia del nuevo único gen y su transformación fenotípica prevista. De toda otra manera y, en términos de su impacto sobre la salud y el medioambiente, deberá haberse demostrado que es idéntico al alimento existente. Una vez hecho este hallazgo, el alimento puede entonces ser considerado (“tratado como”) seguro, tanto como ya fuese considerado seguro el alimento existente, con la condicion de que también debe ser demostrado que la expresión fenotípica de los nuevos genes adicionados no ejerce impactos negativos sobre la salud o la seguridad. Efectivamente, la ES es invocada como un estándar de seguridad.
La ES es comunmente utilizada por agencias gubernamentales regulatorias bajo la primera interpretación, pese a que las declaraciones públicas en defensa de la utilización del concepto frecuentemente interceden respecto de su inherente ambigüedad escudándose tras la segunda interpretación.
En resumen, el Panel identificó dos usos diferentes del concepto de “equivalencia sustancial”:
1. Un organismo GM es “sustancialmente equivalente” si, en base a un razonamiento análogo al utilizado en la evaluación de variedades derivadas del cruzamiento convencional, se asume que en el organismo no se introdujeron más cambios que los directamente atribuibles al nuevo gen. Si se demuestra la inocuidad de tales transformaciones, se presume que el OGM carecerá de mayores impactos adversos sobre la salud y el ambiente que los de su contraparte convencional. Denominamos a esta interpretación “interpretación umbral de decisión”.
2. Un OGM es “sustancialmente equivalente” si un análisis científico riguroso establece que, a pesar de todos los cambios introducidos en el organismo como resultado de la inserción de nuevos genes, el organismo no plantea riesgos para la salud o el ambiente mayores que su contraparte convencional. Nos referimos a esta interpretación como “interpretación estándar de seguridad”.
El Panel de Expertos acepta la validez del concepto cuando se lo utiliza en la “interpretación estándar de seguridad”. Pero tenemos graves dudas sobre su validez cuando es empleado en la “interpretación umbral de decisión”.
Bibliografía:
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– EXPERT PANEL ON THE FUTURE OF FOOD BIOTECHNOLOGY. A response to a request to the Royal Society of Canada from Health Canada and the Canadian Food Inspection Agency and Environment Canada. Canadá, octubre de 2001.
– Millstone, E.; Brunner, E.; Mayer, S. “Beyond ‘substancial equivalence’. Nature Biotechnology, October, 1999.
1.2 Discordancias en la “equivalencia sustancial” de soja convencional y soja tolerante al glifosato.
– (Alterations in Clinically Important Phytoestrogens in Genetically Modified, Herbicide-Tolerant Soybeans, Journal of Medicinal Food, Vol 1., no. 4, 1999. Maryanne Liebert Publishers. Marc A. Lappé, Ph.D., Center for Ethics and Toxics, Gualala CA; E. Britt Bailey, M.A., Center for Ethics and Toxics, Gualala, CA; Chandra Childress, M.S., Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, OH; Kenneth D.R. Setchell, Ph.D., Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, OH).
Un grupo de investigadores liderado por el médico norteamericano Marc Lappé, director del Centro de Ética y Tóxicos con base en California, descubrió diferencias significativas en el contenido de isoflavonas de porotos de soja genéticamente modificados para tolerar la acción del herbicida glifosato. Las isoflavonas (y entre éstas, específicamente por el interés médico que suscitan, genisteína y daidzeína) son los principales ingredientes biológicamente activos de la soja. El trabajo de Lappé constató una disminución del 12% en la concentración de isoflavonas en la soja RR producida por la empresa Monsanto, sugiriendo que ésta podría constituir una fuente de fitoestrógenos clínicamente relevantes menos potente que su precursora convencional. Hasta aquí, nos hallamos ante un contundente incumplimiento del requerimiento de “equivalencia sustancial” en un cultivo transgénico. Pero recientemente, un grupo de investigadores dirigido por el Dr. H. Sandermann que trabaja en Alemania en forma independiente de intereses industriales (Sandermann y Wellmann, 1988, en Biosafety, p. 285-292, ed: German Ministry of Research and Technology) reveló información que sugiere que la soja RR podría tener una elevada concentración de fitoestrógenos. Estos científicos descubrieron que el tratamiento con glifosato de legumbres como la soja (en este caso, habas) incrementa el nivel de fitoestrógenos. Si es confirmado, este estudio provee una perturbante evidencia de que los cultivos transgénicos no sólo son diferentes, sino también que podrían tener un impacto dramático sobre la salud y el bienestar de quienes dependen del aporte protéico de la soja como pilar de su dieta. Recordemos que fue el propio Dr. Lappé quien señaló a la comunidad científica que los estudios aportados por Monsanto para la aprobación de su soja RR fueron realizados sobre porotos no tratados con glifosato. En palabras de este científico, “Es importante que una organización independiente realize estudios sobre la soja genéticamente modificada de Monsanto por motivos más que obvios. En primer lugar, los estudios presentados a la FDA para demostrar su inocuidad fueron conducidos por científicos de Monsanto (ver recuadro “Evaluación de inocuidad de la soja RR de Monsanto”), hecho que, por asociación directa, podría generar un conflicto de intereses. Además, nosotros descubrimos que las comprobaciones de niveles de fitoestrógenos realizadas por éllos se hicieron sobre porotos de soja no rociados con glifosato, que no son los que encontramos típicamente en las góndolas de supermercados”. La respuesta de Monsanto a estos argumentos fue que las determinaciones de isoflavonas se realizaron en porotos rociados y no rociados. Pero si nos tomamos el trabajo de repasar las referencias citadas por esta empresa al aseverarlo, podemos constatar que la fecha del estudio de Taylor y colaboradores sobre porotos rociados con el herbicida es el año 1999, tres años después de aprobada la soja RR y el mismo año de publicación del estudio del Dr. Lappé. (Padgette, S.R., N.B. Taylor, D.L. Nida, M.B. Bailey, J. MacDonald, L.R. Holden, and R.L. Fuchs. 1996b. The Composition of Glyphosate-tolerant Soybean Seeds is Equivalent to Conventional Soybeans. J. Nutrition 126:702-716. Taylor, N. B., Fuchs, R. L., MacDonald, J., Shariff, A. R., Padgette, S. R. Compositional Analysis of Glyphosate-Tolerant Soybeans Treated with Glyphosate, Journal of Agricultural and Food Chemistry; 1999; ASAP Article). Simultaneamente, el trabajo de Lappé y su grupo comenzó a ser cuestionado en las revistas científicas y desacreditado en los medios masivos. A nivel científico, sin embargo, en septiembre de ese mismo año, Nature Biotechnology (http://biotech.nature.com Volume 17, September 1999, 848) publicó un informe favorable respecto de la investigación sobre soja RR conducida por Lappé. Haciendo frente a las críticas de expertos científicos que atribuían los niveles de variación hallados entre las variedades de soja a los límites esperables (300% o más, según expertos en soja) y a factores ambientales (clima durante crecimiento, declive del terreno de cultivo, etc.), Sheldon Hendler, director del Journal of Medicinal Foods y profesor adjunto de clínica médica en la Universidad de California en San Diego, dijo en este artículo que el trabajo de Lappé fue revisado (peer reviewed) y calificado como sensato por otros científicos especialistas en el tema.
Por otro lado, la magnitud de los efectos ejercidos por las isoflavonas de la soja sobre mamíferos y seres humanos es de una importancia tal, que un grupo de científicos se basó en éstos al cuestionar la aprobación de comercialización de la soja transgénica mediante un documento presentado en Canadá ante la ONU, en una reunión científica celebrada en octubre de 1997:
2. Se sabe que los fitoestrógenos ejercen efectos sobre mamíferos, incluyendo seres humanos.
3. Se condujeron experimentos nutricionales con vacas alimentadas con sojas transgénica y convencional de Monsanto. Se constató una diferencia estadísticamente significativa en la producción diaria de grasa láctea entre los grupos estudiados. Los animales alimentados con soja transgénica RR produjeron más grasa por día que los alimentados con soja convencional. Ambos grupos recibieron la misma ingesta diaria de soja (Hammond et al., Journal of Nutrition, 1996). Concluimos que ésto es indicativo de una diferencia sustancial entre la soja transgénica y no transgénica.
4. La solicitud de Monsanto para aprobar la comercialización no proveyó ninguna información sobre la concentración de fitoestrógenos de porotos de soja RR rociados con glifosato. Todos los datos provistos sobre el nivel de concentración de diferentes componentes en la soja RR provienen de porotos no rociados. Pese a la falta de información sobre porotos rociados, la soja RR fue aprobada. Y desde entonces, la soja RR rociada con glifosato ha ingresado a la cadena alimenticia.
Estamos preocupados porque el incremento en la producción de grasa láctea en vacas alimentadas con soja RR pudiera ser la consecuencia directa de mayores concentraciones de fitoestrógenos en esta soja. La cantidad de niños que dependen de la leche de soja debido a reacciones alérgicas a la leche de vaca es cada vez mayor. Los niños pequeños son especialmente susceptibles a niveles de estrógenos elevados. Por ende, nos hallamos frente a un claro y serio problema sanitario.
Existe una urgente necesidad de investigación científica independiente. En adherencia al principio precautorio, hasta que estas investigaciones sean completadas, el ingreso de la soja RR a la cadena alimenticia humana debería prohibirse.
Dr. Brian Goodwin (Inglaterra), Dr. Mae Wan-Ho (Inglaterra), Dr. Hartmut Meyer (Alemania), Dr. Peter Saunders (Inglaterra), Dr. Vandana Shiva (India), Dr. Ricarda Steinbrecher (Inglaterra), Dr. Beatrix Tappeser (Alemania), Christine von Weizsacker (Alemania).
Montreal, 13 de octubre de 1997. Third Meeting of the Open-ended Ad hoc Working Group on Biosafety of the UN-Convention on Biological Diversity.
Referencias:1) H. Sandermann, E. Wellmann, 1988, Bundesministerium fuer Forschung und Technologie (Hrsg.), Biologische Sicherheit 1, Pages 285-292).
2) H. Sandermann (1994, in: W. van den Daele, A. Puehler, H. Sukopp (Hrsg.), Verfahren zur Technikfolgenabschaetzung des Anbaus von Kulturpflanzen mit gentechnisch erzeugter Herbizidresistenz, Issue 6, Part A.
De esta controversia extraemos como conlusión que, mínimamente, deberían existir declaraciones respecto de los orígenes y contenido de isoflavonas de los productos de soja y se debería promover una mayor investigación independiente para establecer los correspondientes lineamientos respecto de fitoestrógenos en los productos y derivados de sojas transgénica y convencional.
– Padgette, S.R. Taylor, N.B., Nida, D.L., Bailey, M.R., MacDonald, J., Holden, L.R. and Fuchs, R.L. 1996. The composition of glyphosate-tolerant soybean seeds is equivalent to that of conventional soybeans. Journal of Nutrition 126, 702-716.
El contenido de inhibidor de tripsina (un importante antinutriente y alergeno) en la soja RR mostró un aumento significativo, comparado con el de la soja convencional
-(NewScientist, News, November 20, 1999, «Splitting Headache» by Andy Coghlan).
Bill Vencill, de la Universidad de Georgia en Athens, estudió los efectos del calor sobre la soja transgénica en cámaras de crecimiento en laboratorio. Con un suelo a temperaturas de 25°C o menos durante el día, ambas variedades de soja, convencional y transgénica, crecieron a igual ritmo. Pero en suelos más calientes los porotos transgenicos presentaron crecimiento dificultoso; y en suelos alcanzando los 45°C las diferencias se hicieron marcadas –alturas, rindes y pesos menores, y los tallos se resquebrajaron y dividieron en cada planta de soja transgénica. Este fenómeno expone la planta a infecciones fúngicas secundarias e indica cambios en la fisiología de la planta ocasionados por la inserción de transgenes que la tornan tolerante al glifosato –el RoundUp de Monsanto. Se demostró que plantas transgénicas portando estas alteraciones genéticas producen 20% más de lignina, una forma de celulosa que es resistente y leñosa. Según Vencill, la enzima bacteriana que brinda resistencia al glifosato afecta a una de las principales rutas metabólicas en la planta, sobreestimulando la producción de lignina. Este inesperado “efecto colateral” habría sido lo que incidió en que las plantas transgénicas sean más quebradizas.
-Segun una revisión publicada por Charles Benbrook, la experimentación conducida por Monsanto sobre dos variedades de soja transgénica reveló que el contenido de fenilalanina de una de éstas es significativamente menor en comparación con la variedad convencional isogénica. Esta “diferencia sustancial” es especialmente importante, ya que confirma que la alteración de la enzima clave en la ruta del shikimato puede aumentar o disminuir la producción de sustancias correspondientes a etapas metabólicas ulteriores. Además, la menor concentración de fenilalanina explicaría la reducción de sus derivadas directas, las isoflavonas genisteína y daidzeína.
-El año pasado, la revista norteamericana Los Angeles Times publicó un artículo sobre diversos cuestionamientos respecto de la inocuidad de la soja RR suscitados por investigaciones reveladas por la misma empresa productora. Segun propios estudios de Monsanto, la soja RR contiene 29% menos de colina (nutriente cerebral), 27% más de inhibidor de tripsina (potencial alergeno que interffiere con la digestión protéica), menor concentración de fenilalanina (aminoácido esencial que afecta los niveles de fitoestrógenos) y casi el doble de lectinas (principal inductor de alergias por consumo de soja) que su contraparte convencional. Resulta fascinante constatar que la soja genéticamente modificada tiene, en comparación con la soja no modificada, un mayor contenido de sustancias que son problemáticas y una menor concentración de compuestos beneficiosos.
1.3 No existe en las normas vigentes ninguna especificación de pruebas expermentales para establecer la equivalencia sustancial
Hasta ahora, sólo una organización oficial ha reconocido algunas de las limitaciones del concepto de equivalencia sustancial. Un equipo gubernamental danés reconoció que “el análisis composicional…como método de detección de efectos inesperados… de la modificación genética tiene sus limitaciones… particularmente respecto de antinutrientes y toxinas naturales desconocidos”, y sentó un precedente al intentar explorar posibles alternativas (Kuiper, H. A. Y col. Evaluación de Seguridad Alimentaria de Alimentos Modificados Genéticamente como basamento de su Comercialización, Food Safety Evaluation of Genetically Modified Foods as a Basis for Market Introduction. Ministry of Economic Affairs, The Hague, 1998). El equipo danés acepta que las comparaciones entre datos compositivos crudos proveen un filtro muy débil frente a la aparición de nuevos peligros genéticos, bioquímicos, inmunológicos o toxicológicos, y sugirió pruebas de mayor sensibilidad para detectar diferencias en algunas de las variables biológicas relevantes: análisis del ADN, dactiloscopía de ARN mensajero, dactiloscopía protéica, perfilado de metabolitos secundarios y estudios de toxicidad in vitro.
Recuadro II
DE LA SOJA RR DE MONSANTO
Lista de estudios científicos presentados por Monsanto a la FDA en EE.UU al solicitar la aprobación de producción masiva y comercialización de soja tolerante al glifosato.Assessment of the allergenic potential of foods derived from genetically engineered plants: glyphosate tolerant soybean as a case study.Fuchs, R. L.; Eisenbrand, G. [EDITOR]; Aulepp, H. [EDITOR]; Dayan, A. D. [EDITOR]; Elias, P. S. [EDITOR]; Grinow, W. [EDITOR]; Ring, J. [EDITOR]; Schlatter, J. [EDITOR]. Ceregen (Monsanto Co.), 700 Chesterfield Parkway North, St. Louis, MO 63198, USA.R.L. Fuchs: Dr. Roy L. Fuchs—-Monsanto Co., St. Louis, MO, 63198, USAMeeting info.: Food allergies and intolerances: symposium. (1996 ) pp. 212-221. 38 ref. Publisher: VCH Verlagsgesellschaft mbH. Weinheim. ISBN: 3-527-27409-X.
Biotechnology and the soybean.Rogers, Stephen G. —–Monsanto, Brussels, Belgium. Am. J. Clin. Nutr., 68(6, Suppl.), 1330S-1332S 1998
Characterization of phospholipids from glyphosate-tolerant soybeans.List, G. R.; Orthoefer, F.; Taylor, N.; Nelsen, T.; Abidi, S. L. (Food Quality and Safety Research, NCAUR, USDA, ARS, Peoria, IL, 61604, USA). J. Am. Oil Chem. Soc., 76(1), 57-60 1999.Frank T. Orthoefer—-Monsanto/Ceregen, USA, Paper no. J8895 in JAOCS 76, 5760 (January 1999).
The Composition of Glyphosate-Tolerant Soybean Is Equivalent to That of Conventional Soybeans.Stephen R. Padgette, Nancy Biest Taylor, Debbie L. Nida, Michele R. Bailey, John MacDonald, Larry R. Holden and Roy L. Fuchs. Monsanto Company , St. Louis, MO, 63198, USAThe Journal of Nutrition, April 1996, Volume 126, Number 4
Compositional Analysis of Glyphosate-Tolerant Soybeans Treated with Glyphosate.Taylor, Nancy B.;Fuchs, Roy L.;MacDonald, John; Shariff, Ahmed R.;Padgette, Stephen R.Monsanto Company , St. Louis, MO, 63198, USA. J. Agric. Food Chem., 47(10), 4469-4473 1999.
The Expressed Protein in Glyphosate-Tolerant Soybean, 5-Enolypyruvylshikimate-3-Phosphate Synthase from Agrobacterium sp. Strain CP4, Is Rapidly Digested In Vitro and Is Not Toxic to Acutely Gavaged Mice.Leslie A. Harrison, Michele R. Bailey, Mark W. Naylor, Joel E. Ream, Bruce G. Hammond, Debbie L. Nida, Barry L. Burnette, Thomas E. Nickson, Timothy A. Mitsky, Mary L. Taylor, Roy L. Fuchs and Stephen R. Padgette. Monsanto Company , St. Louis, USA. The Journal of Nutrition, April 1996, Vol. 126, Number 4
The Feeding Value of Soybeans Fed to Rats, Chickens, Catfish and Dairy Cattle Is Not Altered by Genetic Incorporation of Glyphosate Tolerance.Bruce G. Hammond, John L. Vicini, Gary F. Hartnell, Mark W. Naylor, Christopher D. Knight, Edwin H. Robinson, Roy L. Fuchs and Stephen R. Padgette. Monsanto Company , St. Louis, MO, 63198, USAThe Journal of Nutrition, April 1996, Volume 126, Number 4
Herbicide tolerant soybeans: Why growers are adopting Roundup Ready varieties.Carpenter, J., Gianessi, L. AgBioForum 2(2), Spring, 1999Leonard Gianessi, Research Associate National Center for Food and Agricultural Policy. Janet Carpenter, Research Associate National Center for Food and Agricultural Policy, 1616 P Street, NW Washington, DC. NCFAP is funded by Monsanto
Safety evaluation of glyphosate-tolerant soybeansFuchs, R. L.; Re, D. B.; Rogers, S. G.; Hammond, B. G.; Padgette, S. R..The Agricultural Group, Monsanto Company , St. Louis, MO 63198, USA.
2.1 Los inadecuados métodos de evaluación de inocuidad vigentes no proveen suficiente fundamento científico como para aseverar que la soja transgénica es tan inocua como la convencional.
Sabemos que las normas actuales para la evaluación de la seguridad de transgénicos son gravemente inadecuadas. Se han diseñado explícitamente para simplificar los trámites de aprobación. Aceptan pruebas de seguridad muy poco sensibles existiendo, por ello, un riesgo considerable de que alimentos dañinos para la salud no sean detectados. Sin embargo, el principal argumento protransgénico a este respecto sostiene que los alimentos transgénicos fueron sometidos a una extensiva experimentación científica y los que actualmente se expenden en las góndolas de los supermercados son absolutamente inocuos para el consumo.
La revisión de un simple cuadro sinóptico en el que la experimentación aceptada por la FDA en EE.UU. y por la Unión Europea para la aprobación de la soja transgénica basada en el concepto de equivalencia sustancial es comparada con los estudios requeridos desde el punto de vista científico para minimizar el riesgo de daño debido a sustancias tóxicas imprevistas, revela que con esta determinación superficial no existe base científica para declarar que la soja transgénica es tan segura como su contrapartida convencional para ser consumida. Y que a menos que sea retirada del mercado, es necesario su etiquetado para facilitar la detección temprana de efectos nocivos inesperados de los productos procesados con soja o sus derivados (Physicians and Scientists for Responsible Application of Science and Technology (PSRAST) Nov 2, 1998. Revised at June 27, 1999).
Los resultados aceptados como suficientes para la aprobación
Requerimientos segun un punto de vista científico y comentarios
La determinación química de equivalencia se basó en la comparación entre una selección de sustancias del producto modificado y las del producto natural. (La selección fue realizada por el fabricante). No se encontraron diferencias esenciales.
Comentario: La comparación bioquímica de sustancias “seleccionadas” no excluye la posibilidad de diferencias importantes entre sustancias que no fueron seleccionadas.
La evaluación nutricional de equivalencia se basó en la comparación bioquímica de sustancias seleccionadas. (La selección fue realizada por el fabricante). No se hallaron diferencias esenciales.
Comentario: Podría haber existido diferencias importantes en las sustancias no seleccionadas. Podrían haber en la soja transgénica sustancias inesperadas que posean efecto anti-nutricional. Por lo tanto, la evaluación bioquímica es insuficiente. Se requieren estudios nutricionales en animales a largo plazo, que monitoreen el desarrollo de órganos y parámetros metabólicos.
Estudios en animales: Pollos, codornices, ganado y peces fueron alimentados con soja RR como parte de su comida en igual proporción en que la soja convencional se usa como suplemento protéico. Su crecimiento durante un período de 6 semanas fue observado y encontrado normal. Monsanto no denominó a estos estudios como estudios de toxicidad, sino que utilizó el término “estudios de salubridad”, indicando que éllos mismos tomaban conciencia que esto no era suficiente para detectar confiablemente la toxicidad.
Comentario: Este es un estudio muy superficial y grosero que es muy diferente de lo requerido para una confiable detección de efectos nocivos.
Estudios requeridos: Indicadores bioquímicos tales como estudios funcionales de hígado, riñón y médula ósea deberían haberse evaluado. En ausencia de estos estudios así como también de análisis inmunológicos, neurológicos, metabólicos y endocrinológicos, monitoreo de desarrollo orgánico y exámenes histológicos (microscopía de tejidos), resulta imposible juzgar la seguridad del alimento estudiado.
No se realizaron estudios toxicológicos en animales.
Comentario: Sin pruebas toxicológicas resulta imposible detectar sustancias peligrosas inesperadas. Por seguridad, las primeras pruebas se realizan comúnmente en animales. Pruebas requeridas: Pruebas de toxicidad de corto y largo plazo sobre ratones con monitoreo de todos los parámetros antes mencionados. Si ésto no revela indicios de nocividad, es necesario proceder al testeo en humanos.
No se realizaron estudios toxicológicos en humanos.
Comentario: Como los animales no constituyen un elemento predictorio confiable de toxicidad humana, se tornan imprescindibles las pruebas sobre humanos. Pruebas requeridas: Pruebas toxicológicas sobre humanos en cuatro fases (basado en un diagrama realizado por el Dr J. Fagan): Fase 1: Durante 90 días con una ingesta que sea la máxima posible, y con monitoreo detallado de parámetros bioquímicos y fisiológicos, incluyendo pruebas sobre células sanguíneas, hígado riñón, proteínas plasmáticas, lípidos, sistema inmune, presión sanguínea. Fase 2: Durante 6 meses al máximo nivel dietario con pruebas como en fase 1.Fase 3: Durante 1,5 a 2 años al máximo nivel dietario. Pruebas como en fase 1. Adicionalmente, detección temprana del cáncer y efectos mutagénicos, ya que éstos pueden no aparecer sino hasta después de un extenso período de tiempo.Fase 4: Prueba de precomercialización controlada sobre una población de 2.000.000-3.000.000 de personas durante 2 a 3 años con vigilancia cercana de su estado de salud.
Se investigaron marcadores alergénicos bioquímicos hallándolos en concentraciones equivalentes. Monsanto dijo que sabe que no se puede predecir la alergenicidad de una proteína en base a sus características bioquímicas, pero “utilizaremos estos criterios de cualquier modo”. Los resultados de tales pruebas fueron aceptados por las autoridades como suficientes para determinar la alergenicidad.
Comentario: Se sabe que los tests bioquímicos de alergia son indicadores poco confiables de alergenicidad. Aún las pruebas sobre animales no son suficientes para determinar alergenicidad en humanos. Pruebas requeridas: Se requieren pruebas de corto y largo plazo sobre animales (1er paso) y también sobre humanos (2do paso) para investigar alergenicidad ya que la manipulación genética puede generar la aparición de nuevos alergenos inesperados.
Evaluación: La experimentación es muy insuficiente para detectar la aparición de sustancias impredecibles potencialmente peligrosas por inserción de un gen exótico.
Evaluación: Con el sistema de experimentación presentado en esta columna, el riesgo de daño a la salud por sustancias inesperadas es minimizado pero no eliminado (para más detalles, ver http://www.psrast.org/jfreqtst.htm).
Conclusión: Con esta determinación superficial, no existe base científica para declarar que el producto es tan seguro como su contrapartida natural. A menos que sea retirado del mercado, el etiquetado es necesario para facilitar la detección temprana de efectos nocivos inesperados
Conclusión: Aún con este riguroso sistema de comprobación, no puede afirmarse que el producto es tan seguro como su contrapartida natural para ser consumido. Por lo tanto, el etiquetado de todos los productos conteniendo el alimento estudiado se torna necesario para facilitar la detección temprana de efectos imprevistos del producto o sus derivados.
2.2 Crítica a los procedimientos presentados por Monsanto para lograr la aprobación de su soja RR
La soja RR (RounduUp Ready) se torna resistente al glifosato mediante la inserción de un gen que codifica la síntesis de una enzima «RoundUp-tolerante» (CP4-EPSPS). El glifosato mata plantas y bacterias inhibiendo la EPSPS (enol-piruvil-shikimato-fosfato-sintetasa). Entonces, una planta de soja con el gen CP4-EPSPS adicionado produce dos EPSPS diferentes: una EPSPS vegetal (inhibida por el RoundUp) y una CP4-EPSPS bacteriana (no inhibida por el RoundUp). La presencia de esta última permite que la planta continúe produciendo los aminoácidos derivados del ciclo catalizado por la EPSPS (Tirosina, fenilalanina y triptófano, aminoácidos aromáticos), aún ante la presencia del glifosato. Así, la planta no es afectada por el herbicida gracias a la distribución de la enzima transgénica en todo su parénquima. El transgen que codifica la enzima CP4-EPSPS proviene de Agrobacterium sp., una bacteria comúnmente presente en suelos. La cepa denominada CP4 corresponde a bacterias halladas por Monsanto en los desagües de su planta de producción de glifosato en EE.UU. y que habían desarrollado la capacidad de sintetizar aminoácidos aromáticos en presencia de este herbicida. Su secuencia de aminoácidos es bastante diferente a la EPSPS de cualquier planta.
Debido al modo en que este gen fue incorporado a los porotos de soja, otros genes también están presentes. Éstos son:
· El gen promotor del virus mosaico del coliflor, llamado promotor P-E35S: Un gen bacteriano no puede funcionar en células vegetales mediante su simple inserción en el genoma porque el interruptor genético (promotor) de procariotas y eucariotas es diferente. Por ello se añade este promotor copiado del de un virus que afecta usualmente al coliflor.
· La secuecia de proteína de tránsito EPSPS del cloroplasto de petunia: Es una pequeña proteína llamada “péptido señal”, que transporta la proteína CP4-EPSPS hacia dónde se supone que la enzima debe actuar, en este caso, el cloroplasto de la célula vegetal. Este gen de péptido señal fue tomado de la flor Petunia hybrida.
· La región 3´ no traducida del gen de la nopalina sintetasa (NOS3´). Se usa esta parte del genoma de Agrobacterium tumefaciens para generar una señal que frene el proceso de transcripción genética (gen terminator).
La documentación presentada por Monsanto a la Autoridad Alimentaria de Australia y Nueva Zelandia omite toda discusión acerca del primer y tercer gen y sus correspondientes proteínas. Para el gen CTP de petunia, la solicitud de aprobación afirma: “Se acepta generalmente que los péptidos de tránsito del cloroplasto son rápidamente degradados luego del desdoblamiento in vivo por proteasas celulares”. Esto quiere decir que se confía en los resultados de otros experimentos generales y no se provee ninguna evidencia que demuestre que han constatado que ésto ocurre en la soja RR.
La solicitud afirma que la única nueva proteína en estos porotos de soja sería la enzima CP4-EPSPS. Monsanto determina la capacidad de esta EPSPS para ser digerida mediante su exposición in vitro a una mezcla gástrica e intestinal de mamífero. No se informó la forma en que ésto fue realizado. Podría involucrar algo tan primitivo como una gran probeta sobre un banco de laboratorio conteniendo sustancias que fueran batidas ocasionalmente, nada que se aproxime menos a un tracto digestivo de un organismo vivo. Los experimentos in vitro deberían repetirse utilizando por lo menos un quimióstato. También deberían realizarse experimentos in vivo, afin de determinar la digestibilidad de esta enzima y otras proteínas expresadas en esta planta, así como también sus efectos sobre la estructura y función intestinal y la posible propiedad de esta enzima para atravesar la pared intestinal hacia el torrente sanguíneo.
El documento también afirma que como la gente cocina la soja antes de consumirla, ésto desactivaría la enzima, evitándose así su consumo por humanos. Sin embargo, la soja cruda es utilizada como alimento para el ganado. Los churrascos suelen servirse jugosos o mal cocidos. Por lo tanto, existe la posibilidad de que la gente consuma en su dieta esta enzima nueva y todavía activa. Debido a que ésto no parece haber sido tomado en consideración por la compañía solicitante, aparentemente no se realizaron estudios midiendo concentraciones de esta enzima en tejido del ganado, la capacidad de la enzima para persistir activa durante la cocción moderada o el efecto que ésta puede tener en animales, incluyendo humanos.
Un subproducto de la soja común en las dietas de la gente es la lecitina, usada como emulsificador (solubilizador de grasas) en productos procesados. La solicitud clasificaba la lecitina como un aditivo alimentario y por lo tanto ni siquiera era considerada en la determinación. (Se sabe que en la lecitina derivada de soja transgénica persisten alrededor de 8 fragmentos de ADN de entre 150 y 300 bases apareadas de longitud por gramo)
Poco después de elevada la solicitud de aprobación de la soja genéticamente modificada, el ANZFA (autoridad sanitaria australiana) recibió también una solicitud de autorización para elevar los niveles máximos de glifosato residual en porotos de soja a una concentración 200 veces mayor que la establecida previamente. Tal parece que la empresa Monsanto estaría previendo la presencia de concentraciones residuales de glifosato mucho más altas en la soja RoundUp Ready. Sin embargo, los porotos de soja evaluados en la solicitud no fueron tratados con el herbicida RoundUp. Por lo tanto, éstos no son equivalentes a los que serán comercializados para consumo humano. Se deberían repetir experimentos con soja cosechada en granjas.
La compañía solicitante comparó la soja RR con la soja convencional en cuanto a: humedad, fibra, ceniza, proteína, aminoácidos, ácidos grasos, almacenamiento de semillas, inhibidor de tripsina, lectinas, isoflavons, rafinosa y estaquiosa. No hallaron diferencias significativas pero los tamaños de muestras utilizados no figuran en el documento elevado al ANZFA. Tampoco figuraron cálculos de tamaño de muestras como para justificar los tamaños utilizados. Si se usa un tamaño de muestra demasiado pequeño, cualquier diferencia existente entre porotos de soja RR y soja convencional no podría ser constatada. Esto se denomina “error Tipo I”, y constituye una grave transgresión científica. En cuanto a los análisis de aminoácidos, ellos también afirmaron que no era de esperar diferencia alguna entre soja RR rociada y no rociada con RoundUp, sin mensurar, aparentemente, si tal predicción se cumpliría en este caso. Sin embargo, el RoundUp está diseñado para interrumpir el ciclo metabólico que produce tres aminoácidos aromáticos.
En los experimentos sobre animales, se evidencia un problema de tamaño de muestras similar, pero potencialmente más grave. En éstos, 10 ratas de cada sexo por grupo (presumiblemente ésto significa 20 ratas por grupo) fueron alimentadas ad libitum con raciones conteniendo soja (RR y convencional) en diferentes concentraciones. Veinte ratas por grupo es una cantidad de ratas muy pequeña como para pretender y lograr significancia estadística. Midieron peso corporal total y, al finalizar los experimentos, el peso de algunos órganos. Parecen no haber realizado estudios bioquímicos, inmunológicos, autopsia completa, histología (excepto del páncreas), etc. Sólo alimentaron los animales durante 4 semanas. El documento no informó ninguna tendencia comparativa respecto de los grupos de ratas con niveles de consumo bajo a mayor.
Similares estudios se hicieron sobre gallinas y vacas, presumiblemente para tranquilizar a granjeros respecto de que la soja RR no reduciría la calidad de los productos finales derivados de animales. Una cantidad razonable de gallinas (60 aves/sexo) fue alimentada durante casi un mes pero, al finalizar el estudio, sólo se extirparon y pesaron músculos pectorales y panículos adiposos abdominales. De forma similar, se alimentó con soja cruda a grupos de 5-6 vacas lecheras Holstein. Éste es un tamaño de muestra totalmente inadecuado y no podría suponerse que muestre ninguna diferencia entre los grupos. Sin embargo, se pudo constatar una diferencia. Las vacas alimentadas con soja RR produjeron leche con mayor contenido de grasa por día que las alimentadas con soja convencional, hecho que se atribuyó a un leve incremento en la ingesta alimenticia. Esta explicación reflejó un resultado similar en la experimentación con gallinas, en la que sí fue constatado un leve incremento de la ingesta. Tambén descubrieron “algunas diferencias menores entre grupos tratados y los controles negativos respecto de aumentos de peso corporal y consumo alimenticio, las cuales podrían atribuirse al aceptable sabor” para las ratas alimentadas con soja procesada. Pese a que tales diferencias podrían tornarse significativas con tamaños de muestra mayores, ésto no parece haberse realizado y estos resultados no fueron subsiguiente- mente investigados por la compañía.
Monsanto también investigo lo que describió como efectos inmunológicos de los porotos de soja. Básicamente, fueron efectos alergénicos. Sus experimentos fueron realizados sobre una combinación aleatoria de muestras de sangre, hallaron a la soja RR tan alergénica como la soja convencional, y aseveraron que, en virtud de que los alergenos conocidos tienden a ser glicerilados y viendo que la EPSPS no era glicerilada, esta variedad de soja no debería presentar efectos alergénicos adicionales. Pero no parecen haber realizado pruebas sobre humanos para comprobar esta hipótesis.
Los siguientes estudios, como mínimo, deberían ser conducidos por investigadores independientes:
1. Determinación mediante análisis químicos de la concentración de glifosato en semillas transgénicas cosechadas por agricultores y su comparación con porotos convencionales.
2. Estudios a largo plazo en animales de laboratorio, de alimentación con diferentes dosis de glifosato, hasta llegar a dosis relativamente altas, si no se han conducido todavía.
3. Estudios de alimentación a largo plazo en animales de laboratorio, con
a. porotos de soja comunes (grupo control)
b. soja RR sin el herbicida Roundup aplicado
c. soja RR proveniente de campos cultivados (con RoundUp aplicado). Ello diferenciaría cualquier efecto adverso sobre la salud ocasionado por la modificación genética o por el glifosato. Para estos estudios sobre animales se debe hacer un control que, por lo menos, incluya los siguientes análisis: ingesta, peso, bioquímica sanguínea completa, inmunología completa, hepatograma completo, detección de tumores, tasas de muerte en cada grupo y completa autopsia de animales muertos, incluyendo resección e histología intestinal. También debe permitirse que los animales se reproduzcan, para poder investigar efectos en su descendencia.
4. Estudios randomisados doble ciego de alimentación en humanos voluntarios, por lo menos durante varios meses, divididos en grupos como en los estudios anteriores (3.), y controles seriados con: peso corporal, bioquímica sanguínea, inmunología, hepatograma, función renal, pruebas de alergia y estado de salud general.
5. En países donde la soja RR es permitida, estudios con grupos de individuos con bajos niveles y altos niveles de consumo de este producto deben realizarse a lo largo de muchos años para constatar posibles efectos nocivos a largo plazo.
En síntesis, el fundamento científico provisto por la empresa involucrada para considerar que la soja RR es segura para ser consumida por animales y seres humanos, es sumamente defectuoso. Estos estudios deben ser conducidos por investigadores independientes, ya que existen motivos razonables para dudar que sean confiables los que las empresas productoras proveen a las autoridades sanitarias. Debido a que llevará años completar estos estudios, sería inteligente imponer una moratoria de 5 años sobre estos alimentos mientras se realizan los estudios. Obrar de otro modo sería comparable a permitir un experimento nutricional gigantesco sobre millones de personas. Además, la descripción de que los aceites y otros productos derivados de alimentos genéticamente modificados no contienen material genéticamente modificado también es incorrecta. Es imposible imaginar que la pureza de tales productos sea tal que éstos no contengan vestigios de tejidos o material genético o proteínas de la planta. Estos productos también requieren una experimentación tan rigurosa como la citada anteriormente.
3.1. Recientes hallazgos científicos señalan que el consumo masivo de soja transgénica podría generar mayor incidencia de alergias alimentarias
Científicos del Laboratorio Nutricional York de Inglaterra anunciaron recientemente que la incidencia en la población británica de alergia alimentaria por consumo de soja sufrió un inesperado aumento del 50% entre 1998 y 1999. En este país, la soja actualmente está en novena posición en la lista de alimentos serorreactivos (estudio de alergenicidad), tras ocupar el catorceavo lugar en l997. Este hallazgo coincide con el enorme incremento de la importación desde EE.UU. de alimentos conteniendo soja transgénica. Lo cual no es menos lógico si consideramos que la soja RR tiene un 26,7% más de inhibidor de tripsina, alergeno que también es un inhibidor del crecimiento. ¿Acaso un hallazgo como éste no amerita un retiro completo de la soja RR del mercado, al menos hasta que se obtengan evidencias de que es segura? (Personal Communication, Mark Varey, York Nutritional Laboratories. Padgette S.R. et al (1996) The composition of glyphosate-tolerant soybean seeds is equivalent to that of conventional soybeans. Journal of Nutrition 126, 702-16 (A.R.) Daily Express 12 March 99 Why soya is a hidden destroyer by Mark Townsend).
Si bien el estudio no es una publicación con referato, fue conducido por uno de los especialistas europeos más prestigiosos en materia de alergias alimentarias. Los investigadores investigaron más de 4.500 personas, buscando reacciones alérgicas a vegetales, hallando como resultado un sinnúmero de trastornos de la salud causados específicamente por la soja. Los científicos midieron los niveles sanguíneos de anticuerpos, detectando altas concentraciones cuando la persona mostraba una reacción adversa a un alimento en particular. Entre éstos podemos mencionar cólon irritable, trastornos digestivos y problemas cutáneos, tales como acné y eccema. Mucha gente también padeció trastornos neurológicos: sindrome de fatiga crónica, cefaleas y letargo.
Los investigadores del Laboratorio Nutricional York dijeron que sus hallazgos proveen una real evidencia de que los alimentos transgénicos podrían ocasionar un impacto negativo tangible sobre el cuerpo humano. El Dr Michael Antoniou, prestigioso biólogo molecular del Guy’s Hospital, Central London, agregó que el suceso “señala el hecho de que se necesita mucho más trabajo para determinar su seguridad. Hasta el momento, ningun test de alergenicidad se realiza antes de la comercialización de transgénicos y esto también precisa ser replanteado”. En Inglaterra, es la primera vez en 17 años que la soja llega a integrar el grupo de los diez alimentos más inductores de reacciones alérgicas en los consumidores.
3.2 La actual ausencia de métodos confiables para la experimentación de alergenicidad impide determinar si un nuevo cultivo transgénico es alergénico o no antes de su ingreso a la cadena alimenticia humana y animal.
Una de las mayores preocupaciones sanitarias respecto de los alimentos transgénicos es su potencial para aumentar las alergias y la anafilaxia en humanos consumidores de productos con ingredientes transgénicos no etiquetados.
· Cuando el gen es de un cultivo de conocida alergenicidad, es fácil establecer si el alimento transgénico es alergénico utilizando pruebas in vitro, tales como RAST o inmunoblotting, en base al suero de individuos sensibilizados al cultivo original. Esto fue demostrado en una soja transgénica expresando el gen para una proteína de la nuez de Brasil (Nordlee, J.A., Taylor, S.L., Townsend, J.A. and Thomas, L.A. (1996) Identification of a Brazil nut allergen in transgenic soybean. New England Journal of Medicine 334, 688-692.) o en papas transgénicas expresando genes de proteínas de arenque (Bindslev-Jensen, C. and Poulsen, L.K. (1997) Hazards of unintentional/intentional introduction of allergens into foods. Allergy 52, 1184-1186.)
· También resulta relativamente fácil determinar si acaso la ingeniería genética afectó la potencia de alergenos endógenos (Burks, A.W. and Fuchs, R.L. (1995) Assessment of the endogenous allergens in glyphosate-tolerant and commercial soybean varieties. Journal of Allergy and Clinical Immunology 96, 1008-1010.) Se demostró que algunos trabajadores de granjas expuestos a un pesticida en base a Bt desarrollaron sensibilización cutánea y anticuerpos IgE contra el extracto de la espora de Bt. Con su suero ahora sería, por lo tanto, posible probar la alergenicidad potencial de cultivos transgénicos expre- sando la toxina Bt (Bernstein, I.L., Bernstein, J.A., Miller, M., Tierzieva, S., Bernstein, D.I., Lummus, Z., Selgrade, M.K., Doerfler, D.L. and Seligy, V.L. (1999) Immune responses in farm workers after exposure to Bacillus thuringiensis pesticides. Environmental Health Perspectives 107, 575-582.). Ésto es muy importante, ya que la toxina Cry1Ac de Bt recientemente demostró ser un potente antígeno y coadyuvante oral/nasal (Vazquez-Padron, R.I., Moreno-Fierros, L., Neri-Bazan, L., Martinez-Gil, A.F., de la Riva, G.A. and Lopez-Revilla, R. (2000) Characterization of the mucosal and sytemic immune response induced by Cry1Ac protein from Bacillus thuringiensis HD 73 in mice. Brazilian Journal of Medical and Biological Research 33, 147-155.)
Sin embargo, la determinación de alergenicidad de un alimento derivado de cultivos trangénicos se torna difícil cuando el gen es tranferido desde una fuente nunca antes consumida o de alergenicidad desconocida o que en el momento de transferencia/inserción se desarrolla un nuevo alergeno o adyuvante o aumenta la concentración de expresión de un alergeno menor. Desafortunadamente, pese a que existen buenos modelos animales para la experimentación nutricional/toxicológica, no existen modelos semejantes para la experimentación de alergenicidad en estos casos.
· Actualmente se utilizan en la determinación de alergenicidad sólo métodos indirectos y más bien, desde el punto de vista científico, poco sensatos, tales como el hallazgo de homologías secuenciales cortas (por lo menos 8 aminoácidos contiguos) con cualesquiera de alrededor de 200 alergenos conocidos.
· El tipo de abordaje indirecto tipo árbol basado en factores (tales como tamaño y estabilidad) de la proteína expresada transgénicamente (O’Neil, C., Reese, G. and Lehrer, S.B. (1998) Allergenic potential of recombinant food proteins. Allergy and Clinical Immunology International 10, 5-9.) es más insensato todavía. Particularmente debido a que su resistencia a la proteólisis intestinal es determinada por pruebas in vitro (simuladas) (Metcalf, D.D., Astwood, J.D., Townsend, R., Sampson, H.A., Taylor, S.L. and Fuchs, R.L. (1996) Assessment of the allergenic potential of foods derived from genetically engineered crop plants. In: Critical Reviews in Food Science and Nutrition 36(S):S165-186. CRC Press Inc. Boca Raton, USA.) en lugar de pruebas in vivo (humanos/animales) y ésto es especialmente erróneo. El concepto de que la mayoría de alergenos son proteínas abundantes también es engañoso porque, por ejemplo, el principal alergeno del arenque, Gad c 1, no es una proteína predominante (Bindslev-Jensen, C. and Poulsen, L.K. (1997) Hazards of unintentional/intentional introduction of allergens into foods. Allergy 52, 1184-1186.)
· Sin embargo, cuando el gen responsable de la alergenicidad es conocido, tal como en el caso del gen del inhibidor /alergenos de la alfa amilasa / tripsina en arroz, la clonación y el secuenciamiento abre el camino para reducir su concentración a través de una estrategia ARN antisentido (Nakamura, R. and Matsuda, T. (1996) Rice allergenic protein and molecular-genetic approach for hypoallergenic rice. Bioscience Biotechnology Biochemistry 60, 1215-1221.)
3.3 Otros países ya reconocieron que los alimentos transgénicos plantean riesgos especiales para la salud humana
Los riesgos mencionados en el informe incluyen la transferencia potencial de los genes de resistencia a antibióticos hacia los patógenos, la absorción de ADN proveniente de los alimentos transgénicos por las células humanas o microorganismos en el aparato gastrointestinal y más indirectamente (sin embargo más allá del alcance del informe) los disturbios ecológicos relacionados con la salud causados por los genes o su diseminación. Mientras que minimiza el fenómeno de transferencia de ADN transgénico hacia microorganismos y células humanas, recomienda por lo menos realizar investigación adicional. También aboga por el retiro de los genes de resistencia a antibióticos de las construcciones transgénicas usadas en la producción de alimentos, pero dista de un llamamiento para su retiro del pienso, aun pese a que cada vez es mayor la evidencia sobre el hecho de que las bacterias pueden pasar de animales de campo a los seres humanos. La E. coli 0157 es un ejemplo bien conocido.
El grupo de expertos consideró muchos de los efectos directos sobre la salud que han sido señalados por los críticos:
· Calidad alimenticia alterada ·de alimentos de la dieta (e impacto acompañante sobre varios procesos no-comunicables de enfermedades crónicas)
· Efectos tóxicos agudos y crónicos
· Efectos inmunológicos
· Riesgos de enfermedades infecciosas (por virus usados como vectores genéticos)
Una notable omisión de la lista es el daño genético debido a la inserción al azar de las construcciones en las células animales y humanas, que tiene el potencial de contribuir al desarrollo de cáncer. El informe es crítico respecto del principio de equivalencia sustancial en la determinación de riesgo, y reconoce que el principio no contempla efectos involuntarios. Recomienda el uso de métodos tanto avanzados como de rutina para la búsqueda de cambios inesperados en la expresión de genes y metabolitos.
El informe propone la realización de estudios en humanos para determinar los riesgos. Lo cual obliga a preguntarnos si esto es algo ético cuando ya existe evidencia abundante que sugiere que los alimentos transgénicos podrían no ser inocuos. Un crudo ejemplo de la aplicación del “principio anti-precautorio” en la determinación de riesgos. Tanto funcionarios reglamentadores como científicos protransgénicos nos están diciendo: “No existen evidencias de que los alimentos transgénicos sean nocivos”. Por lo tanto, debemos aceptarlos. Y, en realidad, lo que ellos debieran decirnos es: “No existen evidencias de que los transgénicos sean seguros” y, por ende, no debemos aprobar su liberación y consumo masivo.
3.4 Las consecuencias de que genes de alimentos transgénicos consumidos por humanos sean incorporados a los cromosomas de sus células somáticas y las de sus hijos por nacer, han sido ignoradas por los encargados de evaluar la seguridad de alimentos derivados de cultivos transgénicos.
Investigaciones indican que genes virales ingeridos pueden incorporarse a las células corporales
La investigación fue conducida por el grupo de investigación del profesor Walter Doerfler en el Instituto de Genética, Departamento de Genética Médica y Virología de la Universidad de Cologne. Anteriormente, este grupo reportó que el ADN sobrevive a lo largo del tránsito entérico y penetra hacia el torrente sanguíneo de ratones (Schubbert R, Lettman C, Doerfler W, Mol Gen Genet 242:495-504).
En dicho estudio, pudieron demostrar que fragmentos de 200 a 400 bases apareadas de ADN extranjero (virus bacteriofago M13) ingeridos fueron hallados en las heces de ratones 1 a 7 horas luego de su ingestión. En suero y células sanguíneos, se encontró el mismo ADN luego de 2 a 6 horas de la ingesta. Antes de su adminsitración, este ADN no pudo identificarse en sangre ni en heces. El estudio utilizó métodos analíticos de última generación y fue cuidadosamente controlado.
En un segundo estudio reportado por el grupo Doerfler en el Congreso de Biología Celular de diciembre de 1996 en San Francisco, EE.UU., los investigadores habían replicado y extendido el anterior estudio. En las heces de ratones hallaron fragmentos del ADN M13 ingerido suficientemente grandes como para contener un gen completo. Adicionalmente, utilizaron un marcador molecular para saber si el ADN M13 ingerido podía ingresar a las células. El marcador era una molécula de tinta preparada para encenderse sólo cuando se uniera a ADN M13. Constataron que este macador no sólo se encendió en el intestino sino que también lo hizo en bazo, linfocitos e hígado. En algunos casos, tantas como una de cada mil células incorporó ADN viral. Vieron que este ADN había sido excretado de la mayoría de las células luego de 18 horas. Pero Doerfler especuló que, ocasionalmente, algo de ADN extranjero podría permanecer. (Ver R. Schubbert, D. Renz, B. Schmitz, and W. Doerfler.Foreign (M13) DNA ingested by mice reaches peripheral leukocytes, spleen and liver via the intestinal wall mucosa and can be covalently linked to mouse DNA. Proc. Natl. Acad.Sci. USA 94, 961-966, 1997). Un breve resumen de este estudio fue publicado en New Scientist del 4 de enero de 1997. Una referencia adicional conteniendo información relevante sobre este tema es: W. Doerfler, R. Schubbert, H. Heller, C. Kämmer, K. Hilger-Eversheim, M. Knoblauch, and R. Remus. Integration of foreign DNA in mammalian systems and its consequences. Review. Trends in Biotechnology. 15, 297-301, 1997.
Destino del ADN alimentario
Similarmente, los productos de genes en el ADN de bacterias (principalmente proteínas, pero a veces ARN) gobernaban la forma en que la bacteria interactuaba con el huesped animal. Sin embargo, recientemente se descubrió que motivos secuenciales del ADN sirven como importantes señales que permiten que los animales reconozcan los genes de bacterias patógenas y activen mecanismos de defensa inflamatorios. Todos los vegetales transgénicos contienen ADN bacteriano proveniente de los plásmidos utilizados en la ingeniería de su construcción. Al parecer, la evaluación de seguridad de los alimentos transgénicos ha sido perjudicada por la falta de disposición de los reglamentadores para reconocer y evaluar el impacto de efectos genéticos que trascienden los modelos simplistas acerca de los genes y su comportamiento.
Se presumía que el organismo destruye los genes alimentarios durante la digestión y excreción. Sin embargo, estudios sobre efectos inmunitarios del ADN demostraron que su ingesta oral podría ponerlo en contacto directo con el sistema inmunitario. Unos pocos pero osados investigadores alemanes también exploraron el destino de material genético ingerido oralmente. Las investigaciones luego citadas demuestran que el ADN ingerido puede no sólo circular por el organismo, sino también ingresar al núcleo celular y a los cromosomas. El primer trabajo, “El destino de ADN foráneo en animales de granja”, realizado por Einspanier y colaboradores (2001), estudia la ingestión de ADN de maíz convencional y transgénico. El segundo es un estudio anterior “Sobre el destino de ADN foráneo en ratones” (Schubbert y col., 1998), que mostró que ADN ingerido proveniente de un virus, una bacteria o un transgen de plásmido es incorporado a los cromosomas y traspasado de madre a feto. Los autores de este estudio plantean: ¿Es potencialmente mutagénico para el feto en desarrollo el ADN foráneo ingerido por la madre? Si las secuencias de ADN foráneo son incorporadas aleatoriamente en secuencias codificadoras incluyendo intrones, exones o promotores, con certeza éstas actuarán como agentes mutagénicos.
Estos dos estudios demuestran que el ADN extranjero ingresa en los tejidos animales y que también puede ser transmitido por la madre a los tejidos fetales. Estudios de este tipo deben repetirse y ampliarse. Principalmente, empero, los estudios deberían ser interpretados por los reglamentadores como una clara advertencia respecto de su persistencia en ignorar el importante cambio paradigmático en la forma de evaluar el ADN y los genes.
Mientras que en uno de los dos estudios se detecta claramente que el ADN transgénico de un plásmido ingresa a los tejidos, en el otro, el ADN transgénico no pudo detectarse allí. Sin embargo, este último estudio involucró una dosificación relativamente más baja del transgen y debería repetirse con una mayor resolución y utilizando una dosis relativa mayor, digamos, a través de la administración de plásmido Bt concentrado. Experimentos de este tipo deberían conducirse utilizando tanto voluntarios humanos como también animales de granja y de laboratorio.
Prácticamente todos los cultivos transgénicos ya aprobados o en ensayo de campo contienen secuencias bacterianas que integran los plásmidos utilizados en el proceso de modificación y muchos de los genes primarios de protección del OVGM son de origen bacteriano. Ejemplos de este tipo de transgenes son los genes Bt y la mayoría de los que codifican la tolerancia a herbicidas.
Las vacunas de ADN han generado literatura y aplicaciones clínicas abundantes demostrativas de la actividad e incorporación celular de ADN administrado por vía oral, inhalatoria, inyectable, vaginal e intradérmica (Molling 1997,Donnoley et al, 1997 y Gurunathan et al, 2000). La ingestión de bacterias no parece ser una forma útil de suministro de ADN ya que la membrana celular bacteriana aisla eficazmente los ácidos nucléicos (por ejemplo, en el yogur los productos lácteos son digeridos pero las bacterias fermentativas atraviesan intactas el tracto digestivo). En la administración de vacunas por vía mucosa, se considera necesaria y eficaz la utilización de genes líticos que estimulen la liberación de ADN (Jani and Mekalanos 2000). Contrariamente, los granos consumidos por animales liberan oligonucleótidos y complejos péptidos de ADN durante la digestión y un porcentaje significativo de tales moléculas ingresa a la circulación. Los genes bacterianos utilizados en la construcción de granos genéticamente modificados poseen una propiedad que afecta al sistema inmune en cuanto a su capacidad de producir anticuerpos. El ADN eucariótico posee frecuencias relativamente bajas del motivo dinucleótido CpG, el cual se halla metilado e interviene en la regulación de genes. Las bacterias y sus virus, en cambio, poseen una alta frecuencia de formas no metiladas de este motivo.
Aparentemente, el motivo CpG en las moléculas de ADN y oligonucleótidos provee una señal que el sistema inmune reconoce, iniciando una secuencia primaria de reacciones activadoras que conducen a la inflamación (Manders y Thomas, 2000 y Gurunathan y col., 2000). Gung y colaboradores (1999) constataron que el motivo CpG de ADN bacteriano provocó artritis séptica. Hemmi y col. (2000) descubrieron que existe una proteína receptora que reconoce al ADN bacteriano. Oligonucleótidos ricos en motivo CpG se utilizan para realzar la inmunización. La inflamación es una parte esencial de la respuesta inmune, pero afecta de modo adverso a condiciones existentes tales como la enfermedad autoinmune. Además, se ha constatado que los oligonucleótidos CpG impiden que células tipo B en linfomas sean afectadas por la inhibición de crecimiento mediada por antiinmunoglobulinas M (Han et al, 1999). El oligonucleótido actúa en este caso como promotor del linfoma.
Finalmente, Gorecki y Simons (1999) señalaron un peligro para el feto implicado en la vacunación de la madre con vacunas de ADN. Este peligro es la generación de tolerancia en el feto, lo cual derivaría en individuos más susceptibles a la infección y/o a convertirse en portadores sanos. La introducción de genes con motivo CpG bacteriano en el feto puede acarrear impensadas consecuencias.
En conclusión, se ha constatado que los genes bacterianos utilizados en cultivos transgénicos pueden tener un significativo impacto en los individuos que consumen alimentos derivados de los OVGM. Tales impactos incluyen inflamación, artritis y promoción del linfoma. Las consecuencias de que genes de alimentos transgénicos consumidos por humanos sean incorporados a los cromosomas de sus células somáticas y las de sus hijos por nacer, han sido ignoradas por aquellos encargados de evaluar la seguridad de alimentos derivados de cultivos transgénicos.
Referencias:
Deng G, Nilsson A, Verdrengh M, Collins L, Tarkowski A «intra-articularly located bacteria containging CpG motifs induces arthritis» 1999 Nature Medicine 5,702-6
Donnelly J,Ulmer U,Shiver J and Lui M. «DNA Vaccines»1997 Annu Rev Immunol 15,617-48
Einspanier R, Klotz A, Kraft J et al (2001). European Food Research and Technology Abstract Volume 212 Issue 2 (2001) pp 129-134 The fate of forage plant DNA in farm animals: a collaborative case-study investigating cattle and chicken fed recombinant plant material
Gorecki D and Simons J «The dangers of DNA vaccination» 1999 Nature Medicine 5,126
Guunathan S, Klinman D and Seder R. «DNA Vaccines» 2000 Annu Rev. Immunol 18,927-74
Hemmi H,Takeuchi O, Kawai T, Kaisho T, Sato S, Sanjo H, Matsumoto M, Hoshino K, Wagner H, Takeda K, Akira,S «A Toll-like receptor recognizes bacterial DNA»2000 Nature 408, 740 – 745
Hsu S, Chung S, Robertson D, Ralph L, Chelvarajan R, Bondada S (1999) «CpG oligodeoxynucleotides rescue BKS-2 immature B cell lymphoma from anti-Ig-M-mediated growth inhibition by up-regulating of egr-1» International Immunology 6,871-9
Jain V and Mekalanos J «Use of lambda phage S and R gene products in an inducible lysis system from Vibrio cholerae and Salmonella enterica servovar Typhimurium-Based vaccine delivery systems» (2000) Infection and Immunity 68,986-9
Manders P and Thomas R «Immunology of DNA vaccines: CpG motifs and antigen presentation» Inflamm Res 49,199-205
Molling K «Naked DNA for vaccine or therapy» (1997) JMolMed 75,242-6 covalently linked to mouse DNA» (1997) Proc. Natnl Acad Sci USA 94,961-6
Schubbert R, Hohlweg U, Renz D and Doerfler W (1998). «On the fate of orally ingested foreign DNA in mice: chromosomal association and placental transmission to the fetus» (1998) Mol Gen Genet 259: 569-576
Schubbert R,Renz D, Schmitz B and Doerfler W, «Foreign (M13) DNA ingested by mice reaches peripheral leucocytes, spleen,and liver via the intestinal wall mucosa and can be covalently linked to mouse DNA» (1997) Proc. Natnl Acad Sci USA 94,961-6
4.1 El reciente hallazgo de ADN desconocido en semillas de soja Roundup Ready producidas por Monsanto confirma la razonabilidad de las críticas al argumento de que la tecnología transgénica es precisa. Esta es la segunda vez que científicos encuentran en la soja transgénica elementos de cuya existencia su fabricante parece no haber tenido conocimiento ni haberlos citado en ocasión de solicitar la correspondiente aprobación. Una completa contravención a la norma que obliga a la empresa a proveer “información sobre cualquier efecto tóxico o nocivo para la salud humana derivado de la modificación genética”. Y en virtud de que la información sobre los insertos y el ADN de la soja presentada en la evaluación de riesgo original resulta incompleta, es imposible llegar a una conclusión definitiva respecto de los efectos tóxicos o nocivos de la soja RR sobre humanos.
Referencias bibliográficas:
Dossier from Monsanto containing molecular analysis of RR soya:
http://www.foodstandards.gov.uk/pdf_files/acnfp/dossier.pdf, available at
http://www.foodstandards.gov.uk/committees/acnfp/acnfpassessments.htm
Windels, P., Taverniers, I. Depicker, A. Van Bockstaele, E. & De Loose, M. (2001) Characterisation ofthe Roundup Ready soybean insert. European Food Research Technology, (in press). [Published on line 16 th May 2001, DOI 10.1007/s002170100336.]
5.1 Toxicología del glifosato: riesgos para la salud humana
TOXICOLOGIA DEL GLIFOSATO: RIESGOS PARA LA SALUD HUMANA
JORGE KACZEWER
(Universidad Nacional de Buenos Aires)
RESUMEN
Los herbicidas más comercializados en la República Argentina incorporan dentro de su fórmula al glifosato, en razón de que algunos cultivos transgénicos, como la soja por ejemplo, están manipulados genéticamente para desarrollar una resistencia a esa sustancia química. El presente artículo pasa revista a los riesgos que esa sustancia conlleva para la salud humana (toxicidad, efectos cancerígenos y reproductivos, acción mutagénica y contaminación de alimentos), al tiempo que alerta sobre las debilidades en los sistemas nacionales que regulan sobre la bio-seguridad
PALABRAS CLAVE: glifosato – salud humana – Argentina
GLIFOSATO Y HERBICIDAS COMPUESTOS
Los argentinos deberemos enfrentar durante las próximas décadas las consecuencias de haber convertido al glifosato en el herbicida más vendido y utilizado en el país. Recientes estudios toxicológicos conducidos por instituciones científicas independientes parecen indicar que el glifosato ha sido erróneamente calificado como “toxicológicamente benigno”, tanto a nivel sanitario como ambiental. Por ende, los herbicidas en base a glifosato pueden ser altamente tóxicos para animales y humanos. Estudios de toxicidad revelaron efectos adversos en todas las categorías estandarizadas de pruebas toxicológicas de laboratorio en la mayoría de las dosis ensayadas: toxicidad subaguda (lesiones en glándulas salivales), toxicidad crónica (inflamación gástrica), daños genéticos (en células sanguíneas humanas), trastornos reproductivos (recuento espermático disminuido en ratas; aumento de la frecuencia de anomalías espermáticas en conejos), y carcinogénesis (aumento de la frecuencia de tumores hepáticos en ratas macho y de cáncer tiroideo en hembras). A nivel eco-tóxico-epidemiológico, la situación se ve agravada no sólo porque son pocos los laboratorios en el mundo que poseen el equipamiento y las técnicas necesarios para evaluar los impactos del glifosato sobre la salud humana y el medioambiente. También porque los que inicialmente realizaron en EE.UU. los estudios toxicológicos requeridos oficialmente para el registro y aprobación de este herbicida, han sido procesados legalmente por el delito de prácticas fraudulentas tales como falsificación rutinaria de datos y omisión de informes sobre incontables defunciones de ratas y cobayos, falsificación de estudios mediante alteración de anotaciones de registros de laboratorio y manipulación manual de equipamiento científico para que éste brindara resultados falsos. Esto significa que la información existente respecto de la concentración residual de glifosato en alimentos y el medio ambiente no sólo podría ser poco confiable, sino que además es sumamente escasa.
Ante la inminente universalización de un sistema de tratamiento pesticida basado en una única sustancia cuyos impactos tóxicológicos y ecológicos parecen no haber sido evaluados con la profundidad y el rigor suficientes, se hace evidente la urgencia de multiplicar localmente estudios toxicológicos a mediano y largo plazo y dosajes y bio-ensayos en aguas y suelos de nuestra región pampeana, no sólo con respecto al principio activo y el producto tal como sale a la venta, sino también sobre cada uno de los coadyuvantes.
El glifosato, N-(fosfonometil)glicina, es un herbicida de amplio espectro, no selectivo, utilizado para eliminar malezas indeseables (pastos anuales y perennes, hierbas de hoja ancha y especies leñosas) en ambientes agrícolas, forestales y paisajísticos. El uso de herbicidas había evolucionado hacia sustancias cada vez más selectivas a fin de evitar los daños que éstos producen al conjunto de la biota. Sin embargo, debido al progresivo encarecimiento de su investigación y desarrollo, se retornó al consumo masivo de este herbicida no selectivo creado en la década de 1960.
El glifosato ejerce su acción herbicida a través de la inhibición de una enzima, enol-piruvil-shikimato-fosfato-sintetasa (EPSPS), impidiendo así que las plantas elaboren tres aminoácidos aromáticos esenciales para su crecimiento y supervivencia. Debido a que la ruta metabólica del ácido shikímico no existe en animales, la toxicidad aguda del glifosato es baja. El glifosato puede interferir con algunas funciones enzimáticas en animales, pero los síntomas de envenenamiento sólo ocurren con dósis muy altas. Sin embargo, los productos que contienen glifosato también contienen otros compuestos que pueden ser tóxicos.
Todo producto pesticida contiene, además del ingrediente “activo”, otras sustancias cuya función es facilitar su manejo o aumentar su eficacia. En general, estos ingredientes, engañosamente denominados “inertes”, no son especificados en las etiquetas del producto. En el caso de los herbicidas con glifosato, se han identificado muchos ingredientes “inertes”. Para ayudar al glifosato a penetrar los tejidos de la planta, la mayoría de sus fórmulas comerciales incluye una sustancia química surfactante. Por lo tanto, las características toxicológicas de los productos de mercado son diferentes a las del glifosato solo. La formulación herbicida más utilizada (Round-Up) contiene el surfactante polioxietileno-amina (POEA), ácidos orgánicos de glifosato relacionados, isopropilamina y agua.
La siguiente lista de ingredientes inertes identificados en diferentes fórmulas comerciales en base a glifosato se acompaña con una descripción clásica de sus síntomas de toxicidad aguda. Los efectos de cada sustancia corresponden, en algunos casos, a síntomas constatados en el laboratorio mediante pruebas toxicológicas a altas dosis. La mayoría de síntomas se compiló a partir de informes elaborados por los fabricantes de las diferentes fórmulas.
· Sulfato de amonio: Irritación ocular, náusea, diarrea, reacciones alérgicas respiratorias. Daño ocular irreversible en exposición prolongada.
· Benzisotiazolona: eccema, irritación dérmica, fotorreacción alérgica en individuos sensibles.
· 3-yodo-2-propinilbutilcarbamato: Irritación ocular severa, mayor frecuencia de aborto, alergia cutánea.
· Isobutano: náusea, depresión del sistema nervioso, disnea.
· Metil pirrolidinona: Irritación ocular severa. Aborto y bajo peso al nacer en animales de laboratorio.
· Acido pelargónico: Irritación ocular y dérmica severas, irritación del tracto respiratorio.
· Polioxietileno-amina (POEA): Ulceración ocular, lesiones cutáneas (eritema, inflamación, exudación, ulceración), náusea, diarrea.
· Hidróxido de potasio: Lesiones oculares irreversibles, ulceraciones cutáneas profundas, ulceraciones severas del tracto digestivo, irritación severa del tracto respiratorio.
· Sulfito sódico: Irritación ocular y dérmica severas concomitantes con vómitos y diarrea, alergia cutánea, reacciones alérgicas severas.
· Acido sórbico: Irritación cutánea, náusea, vómito, neumonitis química, angina, reacciones alérgicas.
· Isopropilamina: Sustancia extremadamente cáustica de membranas mucosas y tejidos de tracto respiratorio superior. Lagrimeo, coriza, laringitis, cefalea, náusea.
TOXICIDAD Y OTROS EFECTOS INDESEABLES
Toxicidad aguda: La Agencia de Protección Medioambiental (EPA) ya reclasificó los plaguicidas que contienen glifosato como clase II, altamente tóxicos, por ser irritantes de los ojos. La Organización Mundial de la Salud, sin embargo, describe efectos más serios; en varios estudios con conejos, los calificó como «fuertemente» o «extremadamente» irritantes. El ingrediente activo (glifosato) está clasificado como extremadamente tóxico (categoría I).
Las fórmulas conteniendo glifosato producen mayor toxicidad aguda que el glifosato solo. La cantidad de Round-Up (glifosato + POEA) requerida para ocasionar la muerte de ratas es tres veces menor que la de gifosato puro. En cuanto a las formas de exposición, la toxicidad de ambas presentaciones (glifosato puro, fórmulas compuestas) es mayor en casos de exposición dérmica e inhalatoria (exposición ocupacional) que en casos de ingestión.
En humanos, los síntomas de envenenamiento incluyen irritaciones dérmicas y oculares, náuseas y mareos, edema pulmonar, descenso de la presión sanguínea, reacciones alérgicas, dolor abdominal, pérdida masiva de líquido gastrointestinal, vómito, pérdida de conciencia, destrucción de glóbulos rojos, electrocardiogramas anormales y daño o falla renal.
Son frecuentes los accidentes laborales con agroquímicos en todo el mundo. Según un reciente estudio realizado por la Organización Mundial de la Salud, de un total anual mundial de 250 millones de accidentes laborales, 335.000 fueron accidentes mortales. 170.000 de estas muertes ocurrieron en el sector agrícola, resultando en una tasa de accidentes mortales dos veces mayor que las de cualquier otra actividad. Siendo habitual la exposición laboral a altas dosis de estas sustancias, debería protegerse en forma especial a los aplicadores del producto a los cultivos en lugar de seguir insistiendo las empresas productoras en su argumento respecto de la baja toxicidad del glifosato.
Estudios realizados por científicos independientes han demostrado que el glifosato ha sido erróneamente calificado como “toxicológicamente benigno”. La revisión de la toxicología del glifosato conducida por un equipo norteamericano de científicos independientes, Northwest Coalition for Alternatives to Pesticides (NCAP), identificó efectos adversos en todas las categorías estándar de estudios toxicológicos (subcrónicos, crónicos, carcinogenéticos, mutagénicos y reproductivos). Los hallazgos de la NCAP fueron cuestionados mediante el argumento de que estos efectos se constataron debido a que el estándar protocolar exige hallar efectos adversos a la mayor dosis estudiada. Sin embargo, un trabajo sobre glifosato publicado en noviembre de 1998 por Caroline Cox, editora del Journal of Pesticide Reform, describe efectos adversos que no resultaron de este requerimiento: todos fueron constatados a dosis menores a la mayor dosis estudiada.
Por otro lado, los estudios toxicológicos sobre el glifosato requeridos oficialmente para su registro y aprobación han sido asociados con prácticas fraudulentas. En 1976, una auditoría realizada por la EPA descubrió serios errores y deficiencias en estudios conducidos por uno de los más importantes laboratorios norteamericanos involucrados en la determinación toxicológica de pesticidas previa a su registro oficial. La EPA acusó públicamente a Industrial Biotest Laboratories (IBT), laboratorio que condujo 30 estudios sobre glifosato y fórmulas comerciales en base a glifosato (entre éstos, 11 de los 19 estudios realizados respecto de su toxicidad crónica), de falsificación rutinaria de datos y omisión de informes sobre incontables defunciones de ratas y cobayos. La EPA denunció el episodio con 7 años de demora (1983) y escasa repercusión mediática. Sin embargo, informes del Comité de Operaciones Gubernamentales del Congreso norteamericano y sumarios de la Oficina de Pesticidas y Sustancias Tóxicas de la EPA confirman detalladamente la fraudulencia y pobre calidad científica de los estudios de IBT.
Además, la EPA denunció en 1991 que Craven Laboratories, empresa que condujo determinaciones para 262 compañías fabricantes de pesticidas, había falsificado estudios, recurriendo a “trucos” tales como falsificar anotaciones de registros de laboratorio y manipular manualmente el equipamiento científico para que éste brindara resultados falsos. Estudios sobre residuos de Round-up en papas, uvas y remolachas fueron parte de las pruebas cuestionadas. En 1992, el dueño de Craven Laboratories y tres de sus empleados fueron declarados culpables de 20 diferentes causas penales. El dueño fue sentenciado a 5 años de prisión y una multa de 50.000 dólares; la multa para Craven Laboratories fue de 15,5 millones de dólares. Pese a que los estudios toxicológicos del glifosato identificados como fraudulentos ya han sido reemplazados, estos hechos arrojan una sombra de dudas sobre la totalidad de los procedimientos oficiales de registro de pesticidas.
Toxicidad subcrónica: En estudios a mediano plazo con ratas, el glifosato produjo lesiones microscópicas de las glándulas salivales en todo el espectro de dosis ensayado. También se constató aumento de dos enzimas hepáticas, disminución del incremento de peso normal, diarrea y aumento de niveles sanguíneos de potasio y fósforo.
Toxicidad crónica: Estudios a largo plazo con animales demuestran que el glifosato es tóxico. Con dosis altas en ratas (900-1.200 mg/kg/día), se observó disminución del peso del cuerpo en hembras, mayor incidencia de cataratas y degeneración del cristalino y mayor peso del hígado en machos. En dosis bajas (400 mg/kg/día), ocurrió inflamación de la membrana mucosa estomacal en ambos sexos. Estudios en ratones con dosis altas (alrededor de 4.800 mg/kg/día) mostraron pérdida de peso, excesivo crecimiento, posterior muerte de células hepáticas e inflamación renal crónica en machos; en hembras, excesivo crecimiento de células renales. A dosis bajas (814 mg/kg/día), se constató excesiva división celular en la vejiga urinaria.
Efectos cancerígenos: Los estudios científicos públicamente disponibles fueron todos conducidos por o para sus fabricantes. La EPA clasificó inicialmente al glifosato como clase «D» (no clasificable como carcinógeno humano). Posteriormente, a comienzos de la década de 1990, lo ubicó en clase «C» (Posible carcinógeno humano). Actualmente lo clasifica como Grupo E (evidencia de no carcinogénesis en humanos) ante la falta de evidencias según la información disponible. Sin embargo, la controversia respecto del potencial cancerígeno del glifosato todavía continúa.
En sucesivos estudios realizados desde 1979 se encontró: Incremento en tumores testiculares intersticiales en ratas machos a la dosis más alta probada (30 mg/kg/día), incremento en la frecuencia de un cáncer de tiroides en hembras; incrementos relacionados con la dosis en la frecuencia de un tumor renal raro; incremento en el número de tumores de páncreas e hígado en ratas machos. La EPA no relacionó ninguno de estos tumores con el glifosato: consideró que las estadísticas no eran significativas, que no era posible definir los tumores tiroideos como cáncer, que no había tendencia que lo relacionara con la dosis o que no había progresión a la malignidad.
Las dudas sobre el potencial carcinogenético del glifosato persisten, porque este ingrediente contiene el contaminante N-nitroso glifosato (NNG) a 0.1 ppm o menos, o este compuesto puede formarse en el ambiente al combinarse con nitrato (presente en saliva humana o fertilizantes), y se sabe que la mayoría de compuestos N-nitroso son cancerígenos. Adicionalmente, en el caso del Round-up, el surfactante POEA está contaminado con 1-4 dioxano, el cual ha causado cáncer en animales y daño hepático y renal en humanos. El formaldehido, otro carcinógeno conocido, es también producido durante la descomposición del glifosato.
Un estudio reciente, publicado en el Journal of American Cancer Society por eminentes oncólogos suecos, reveló una clara relación entre glifosato y linfoma no Hodgkin (LNH), una forma de cáncer. Los investigadores sostienen que la exposición al herbicida incrementa los riesgos de contraer LNH y, dado el creciente aumento de su uso mundial (en 1998, 112.000 toneladas) desde que se hizo este estudio, urge la necesidad de realizar nuevos estudios epidemiológicos. El hallazgo se basó en un estudio/control de casos poblacionales conducido en Suecia entre 1987 y 1990. Sus autores concluyeron que “la exposición al herbicida incrementa el riesgo de padecer LNH”. El aumento en la incidencia de este cáncer detectado en las últimas décadas en países occidentales, ahora también se está viendo en muchos otros países. Según la American Cancer Society, tal incremento alcanzó, desde 1970, la alarmante cifra de un 80%.
Por otro lado, un un informe publicado el 1 de agosto de este año en el boletín digital del Institute of Science in Society de Inglaterra, el Profesor Joe Cummins revela que el alerta sanitario reciente respecto de la presencia de acrilamida tóxica en alimentos cocidos está relacionado causalmente con el glifosato, el herbicida que es tolerado por las cultivos transgénicos más difundidos, tales como la soja Round-Up Ready.
La acrilamida es el ladrillo para la construcción del polímero poliacrilamida, un material muy conocido en los laboratorios de biología molecular por su uso como gel matricial para descomponer fragmentos de ADN en el análisis de secuencias y la identificación de proteínas, procesos que se realizan bajo la influencia de campos eléctricos. A nivel mundial, la poliacrilamida se utiliza en la purificación de aguas para flocular la materia orgánica en suspensión. Recientemente, la Organización Mundial de la Salud convocó a una reunión a puertas cerradas para examinar el hallazgo de niveles significativamente altos de acrilamida en vegetales cocidos. El hallazgo tuvo una repercusión masiva porque la acrilamida es un potente tóxico neural en humanos y también afecta la función reproductiva masculina y causa malformaciones congénitas y cáncer en animales. Los informes de prensa de esa Organización trasuntaron que el hallazgo de acrilamida fue sorpresivo y dedujeron que la contaminación surgió probablemente por la cocción de los vegetales.
Extrañamente, las gacetillas informativas de la Organización Mundial de la Salud no mencionaron el hecho de que la poliacrilamida es un reconocido aditivo de productos herbicidas comerciales (soluciones al 25-30%), agregado para reducir la deriva en el rociado y actuar como surfactante. Los herbicidas en base a glifosato de la corporación Monsanto (por ejemplo, el Round-Up) constituyen un particular motivo de inquietud, ya que el herbicida interactúa con el polímero. La experimentación demostró que el calor y la luz contribuyen a la liberación de acrilamida a partir de la poliacrilamida, y se descubrió que el glifosato influye en la solubilidad de la poliacrilamida, razón por la cual se aconsejó sumo cuidado al mezclar estas dos sustancias.
Las evidencias parecen indicar con precisión que la acrilamida es liberada por la poliacrilamida ambiental, cuya fuente principal se halla en las fórmulas herbicidas en base a glifosato. La cocción de vegetales que han estado expuestos al glifosato utilizado en cultivos transgénicos tolerantes a herbicidas, o usados durante la preparación del suelo en cultivos convencionales resultaría en una adicional liberación de acrilamida. La situación se ve empeorada por el hecho de que, en los EE.UU., los aditivos tipo poliacrilamida se consideran “secreto comercial” y la información sobre la composición de las fórmulas herbicidas no están al alcance del público.
Acción mutagénica: Ninguno de los estudios sobre mutagénesis requeridos para el registro del glifosato ha mostrado acción mutagénica. Pero los resultados son diferentes cuando los estudios se realizan con formulas comerciales en base a glifosato: en estudios de laboratorio con varios organismos, se encontró que el Round-Up y el Pondmaster (otra formulación) incrementaron la frecuencia de mutaciones letales recesivas ligadas al sexo en la mosca de la fruta; el Round-Up en dosis altas, mostró un incremento en la frecuencia de intercambio de cromátidas hermanas en linfocitos humanos y fue débilmente mutagénico en Salmonella. También se reportó daño al ADN en pruebas de laboratorio con tejidos y órganos de ratón.
Efectos reproductivos: En pruebas de laboratorio con ratas y conejos, el glifosato afectó la calidad del semen y la cantidad de espermatozoides. Según la EPA, exposiciones continuadas a residuos en aguas en concentraciones superiores a 0.7 mg/L pueden causar efectos reproductivos en seres humanos.
Contaminación de alimentos: El peso de las actuales evidencias científicas permite aseverar que la incidencia y severidad de diversos tipos de cáncer, malformaciones congénitas y trastornos neurológicos sería mucho menor si la población no estuviera expuesta a pesticidas a través de la dieta, el agua y el hábitat.
En cualquier país cuyo sistema preventivo sanitario se precia de cuidar realmente la salud de la población, los límites máximos de residuos de pesticidas en los alimentos son vigilados estrictamente. El objetivo de este control es asegurar que los niveles de residuos se mantengan tan bajos como sea posible, reconociendo que ciertos sectores de la población, tales como los niños y los ancianos, pueden poseer una susceptibilidad incrementada y notando que cualquier pesticida puede utilizarse simultáneamente en más de un cultivo. Estudios conducidos por la EPA para evaluar la magnitud de exposición no laboral a pesticidas entre la población general, concluyen que la exposición dietaria es la ruta que genera el mayor impacto. La exposición dietaria ocurre a través del consumo de alimentos domésticos e importados conteniendo residuos de pesticidas y de la ingestión de agua potable contaminada. La mayoría de expertos sostiene que los residuos de pesticidas en la dieta plantean un muy modesto riesgo para el individuo promedio. El término “promedio” significa una persona adulta, con un estado de salud razonable, que consume una dieta razonablemente apropiada, y que no tiene una predisposición genética, sanitaria o medioambiental ni factores de riesgo inusuales que incrementen su vulnerabilidad a la enfermedad. Esta definición corresponde a aproximadamente dos tercios de la población. Para el otro tercio, los residuos de pesticidas en la dieta incrementan los riesgos de padecer diversos problemas de salud.
Hasta el advenimiento de los cultivos transgénicos tolerantes al glifosato, el límite máximo de glifosato residual en soja establecido en EE.UU. y Europa era de 0,1 miligramos por kilogramo. Pero a partir de 1996, estos países lo elevaron a 20 mg/kg, un incremento de 200 veces el límite anterior. Semejante aumento responde a que las empresas productoras de glifosato están solicitando permisos para que se apruebe la presencia de mayores concentraciones de glifosato en alimentos derivados de cultivos transgénicos. Monsanto, por ejemplo, ya fue autorizado para un triple incremento en soja transgénica en Europa y EE.UU. (de 6 ppm a 20 ppm). Estos vestigios de glifosato y sus metabolitos en la soja transgénica están presentes también en alimentos elaborados en base a la leguminosa. Los análisis de residuos de glifosato son complejos y costosos, por eso no son realizados rutinariamente por el gobierno en Estados Unidos (y nunca realizados en Argentina). Pero existen investigaciones que demuestran que el glifosato puede ser absorbido por las plantas y concentrarse en las partes que se usan como alimento. Por ejemplo, después de su aplicación, se ha encontrado glifosato en fresas, moras azules, frambuesas, lechugas, zanahoria y cebada. Según la Organización Mundial de la Salud, su uso antes de la cosecha de trigo para secar el grano resulta en «residuos significativos» en el grano; el afrecho contiene residuos en concentraciones 2 a 4 veces mayores que el grano.
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